高致病性猪蓝耳病研究进展

高延娜　（山东省海阳市二十里店镇畜牧兽医站　2651200）宋丽霞　（山东省海阳市辛安镇兽医站）包小萌　范 磊　（山东省海阳市动物疫病预防与控制中心）

高致病性猪蓝耳病研究进展

高延娜（山东省海阳市二十里店镇畜牧兽医站2651200）宋丽霞（山东省海阳市辛安镇兽医站）包小萌范 磊（山东省海阳市动物疫病预防与控制中心）

猪繁殖与呼吸综合征(porcine reproductive andpespiratory syndrome，PRRS)是20世纪80年代末出现的一种新病。高致病性PRRS是由毒力更强的PRRSV变异毒株引起的，说明PRRSV在不断的发生变异。2006年6月份开始，我国南方部分省市发生了以体温高热不退、皮肤发红、呼吸困难为主要临床症状的疫情，该病给养猪业造成了巨大经济损失。经流行病学调查、病毒分离、基因分析、动物试验等，最终确定是由猪繁殖与呼吸综合征病毒变异株(NVDC～JXA1株)造成的，并定名为高致病性猪蓝耳病。

1　PRRSV的生物学特性和遗传学变异性

（1）PRRSV属套式病毒目动脉炎病毒科成员(Yuan等，1999)，基因组全长约15kb，为单股正链、不分节段的RNA，含8个开放阅读框(ORF)，编码特异性病毒蛋白。RNA合成时易出现内在性错误，RNA基因组因点突变、缺失、添加和取代而具有很高的突变频率。PRRSV生物学和遗传学特征的差异基于以下几点：①疫病的不同临床表现；②试验表明有不同的肺和生殖毒性；③血清学试验中，与单克隆抗体和多克隆抗体反应时表现出的不同抗原性；④不同的RNA序列，RNA的重组为RNA病毒的演化提供了一种强有力的机制。RNA病毒之间相互交换遗传信息可以使病毒适应变化了的环境，并逃脱选择压力(如中和抗体)的作用。Yuan等(1999)提供了PRRSV RNA能在细胞培养物中发生同源重组的证据。自然界的PRRSV也存在重组现象。（2）从目前国内多个实验室的病毒分离和序列分析看，高致病性猪蓝耳病病毒出现了较大的变异，国内分离株均在Nsp2蛋白处有约30个氨基酸残基的缺失，GP5等主要结构蛋白和中和抗体相关蛋白基因也有较大变异。高志强等(2005)对PRRSV分离株HB-2(sh)/2002的全基因组序列进行了测定与分析，与国内外美洲型PRRSV分离株全序列相似性介于88.7%～95.1%。序列分析表明，该毒株是1个天然存在缺失的变异毒株，其ORF1a的Nsp2存在编码12个氨基酸的连续36个核苷酸的缺失，ORF3存在编码1个氨基酸的3个核苷酸的缺失。这是国内外首次发现PRRSV存在缺失变异现象。童光志(2007)完成了蓝耳病变异株HuN4株的基因序列分析，在Nsp2区域发现了2个基因缺失：483位的1个氨基酸缺失和535～563间的29个氨基酸缺失。他们从12个省份的不同猪场新分离到的48株PRRSV与HuN4株的Nsp2基因在相同部位发生缺失；对重新分离到的PRRSV ORF5和Nsp2序列分析表明，它们与HuN4株具有同源性，且新分离到的PRRSV相互间具有高度的同源性(98.2%～100%)，而与以前分离到的毒株的同源性为69.8%～86.2%。感染猪的血清和组织中可以重新分离到PRRSV。

2　PRRSV变异毒株的流行病学

（1）PRRSV主要通过呼吸道或通过公猪的精液经生殖道在同猪群间进行水平传播，也可以通过母子进行垂直传播。此外，风媒传播在本病流行中具有重要的意义，通过气源性感染可以使本病在3 km以内的猪群中传播。本病传播速度极快，1～2周波及全场，1～2个月扩散到一个地区，多发生于夏秋季节。（2）病毒的致病性显著增强。不论猪场规模大小和条件好坏(吴坚，2007)，PRRSV对各个品种、各个阶段的猪均有致病力，对仔猪和育肥猪的致病力尤其强，且患猪的发病率和病死率均高；40日龄以内的仔猪病死率高达100%，育肥猪病死率约为50%；在一些地区的猪场，发病率接近100%，病死率在30%～50%，甚至部分猪场的病死率可达80%以上(吾际舟，2007)。感染猪、康复猪及其污染物是本病的主要传染源。病猪在康复后的3个月还可持续向外排毒。病毒可通过鼻、眼分泌物、胎儿及子宫、公猪精液等多途径感染健康猪(韦海涛等，2007)。

3　PRRSV变异毒株感染的临床症状和病变要点

高致病性猪蓝耳病病猪除了可以出现传统蓝耳病症状外，还可见体温明显升高，达41℃以上；皮肤发红，部分猪耳部出血、瘀血呈紫红色；食欲减退或废绝；眼结膜炎，眼睑水肿；有咳嗽、气喘等呼吸道症状；部分病猪会出现后躯无力、不能站立或共济失调等神经症状；部分怀孕母猪出现流产，产木乃伊胎和死胎(童光志，2007)。发病猪传染性强，流行期长，在一个地区内迁延数月无明显好转，常规治疗无明显疗效。发病猪病理变化可见肺出血、瘀血、肉样实变，显微镜下可见间质性肺炎，免疫组化染色肺泡巨噬细胞、单核细胞，胞质内可见猪蓝耳病病毒阳性反应；脾脏边缘或表面可见梗死灶，显微镜下可见出血性梗死；软脑膜瘀血、脑软化，显微镜下可见非化脓性脑炎病变，免疫组化染色胶质细胞胞质呈猪蓝耳病病毒阳性反应；肾脏表面可见针尖至小米粒大出血点、斑；部分病例在皮下、扁桃体、心脏、肝脏可见出血点和出血斑。显微镜下可见间质性肾炎病变，心脏、肝脏和胃肠道可见出血性坏死灶、渗出性炎症等病变，肠系膜淋巴结明显肿大出血(吾际舟，2007)。

4　PRRSV变异毒株诊断要点

根据《高致病性猪蓝耳病防治技术规范》，符合临床指标、病理指标，并且高致病性PRRSV分离鉴定阳性或高致病性PRRSV反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测阳性，则判定为高致病性蓝耳病。

5　预防措施

5.1做好主要疫病的免疫接种，力争使常规的防疫、检疫、消毒卫生和隔离等工作规范化高致病性蓝耳病以蓝耳病病毒为主，但同时继发猪瘟病毒、猪圆环病毒、猪流感病毒和猪副猪嗜血杆菌等，单纯依靠高致病性猪蓝耳病灭活疫苗完全控制该病不符合实际(吴坚，2007)，仍需依靠良好的综合防制措施。猪场应提倡“养重于防、防重于治”的原则，做好主要疫病的免疫，提高猪体免疫力；并定期对免疫猪群进行免疫抗体水平监测，根据群体抗体水平消长情况及时加强免疫。做好猪场消毒与日常防疫管理工作，切断病毒传播途径。实践证明，良好的卫生环境对养殖场的疫病防控有着至关重要的作用。高致病性猪蓝耳病病毒在外界环境中存活能力较差，只要日常消毒措施得当，病毒很容易被杀灭。

5.2加强饲养管理，实行封闭饲养，尽量减少和避免各种应激因素做好猪群的饲养管理。冬天确保猪舍保暖通风；夏天高温季节，要做好猪舍的通风和防暑降温工作，提供充足的清洁饮水，保持猪舍干燥，保证合理的饲养密度，降低应激因素。用高品质的饲料，保证充足的营养，增加矿物质、维生素，以增强群体抵抗环境应激和疾病的能力。严禁用泔水喂猪。远距离传播主要原因包括调入仔猪、疫病猪同群猪紧急出栏外调和屠宰等，运载生猪的车辆是远距离传播疫病的重要因素。5.3重视猪场的生物安全体系建设力争做到全进全出饲养，种猪场应做到产房、保育舍和育肥舍的全进全出。坚持自繁自养，引种时要严格检测，避免引进带毒猪和发病猪，必要时可注射灭活疫苗。新引进的猪要隔离饲养，观察1个月无异常后再混群。蓝耳病病情不稳定的猪场和蓝耳病阳性猪场要规范各阶段饲养，防止继发感染，可选择性地注射蓝耳病弱毒苗。注射疫苗前一定要进行血清学监测，以检查抗体水平和抗体均匀度。采血时一定要选择各阶段猪群，特别是种公母猪一定要列入检测范围。只有全面的检测和选择合适的疫苗注射时间，才能达到最好的效果。同时一定要注意在注射蓝耳病疫苗时一定不可同时注射其他疫苗，最好间隔一周以上。另外，疑似发病的猪场一定要到正规的检测机构检测后才能确诊，不要未经确诊盲目应用大量药物和疫苗，造成不必要的损失。

5.4从观念上改变养殖模式高致病性猪蓝耳病的发生传播及因此而造成的损失，与我国目前的养猪模式紧密相关。分散、低管理水平、低营养标准、滥用药物的养猪模式，使大批猪群处于亚健康状态，为病毒的变异创造了优越条件。只有应用高标准的养殖模式，才能防患于未然，使我国的养猪业走上健康可持续发展的道路。

6　结语

自2006～2007年高致病性猪蓝耳病在我国大流行后，由于各地采取措施，加大防控力度，疫情在一定程度上得到缓解，流行范围缩小、流行频率降低。但是，由于高致病性猪蓝耳病病原污染面大，我国生猪饲养方式相对落后，基层防疫机构和防疫队伍尚不能满足防疫需要，加之长途调运生猪增加，一些地方疫情还存在发生发展的隐患，目前仍是危害我国生猪生产的重要疫病，形势依然严峻。因此，在对该病的全面防控上，还需要全社会的共同努力。

[1] 斯特劳BE. 张中秋, 赵德明, 沈建中等译. 猪病学[M]. 北京: 中国农业大学出版社, 2003: 205-230.

[2] Wensvoort G, Terpstra C, Pol J M, et al.Mystery swine disease in The Netherlands: the isolation of Lelystad virus[J].Vet Q, 1991,13: 121-130.

[3] 童光志, 仇华吉, 周彦君等. 猪生殖-呼吸道综合征病毒CH-1a结构蛋白基因的克隆与序列分析[J]. 自然科学进展, 2000, 10(2): 147-153. [4] 姜平, 陈溥言, 姜志华等. 我国两个不同地区猪繁殖与呼吸综合征病毒ORF5基因序列比较[J]. 病毒学报, 2000, 16(3): 70-72.

[5] 金光明, 杨倩. 猪繁殖与呼吸综合征免疫学研究进展[J]. 安徽农业科学. 2003, 31(1): 111-114, 116.

[6] Mengeling W L, Lager K M, Vorwald A C. The effect of porcine parvovirus and porcine reproductive and respiratory syndrome virus on porcine reproductive performance[J]. Animal Reproduction Science, 2000 (60-61): 199-210.

[7] 高云英, 贺玉胜, 刘秀琴等. 猪繁殖呼吸道综合征研究进展[J]. 甘肃农业大学学报, 2002, 37(6): 139-144.

[8] DOKL T.The structural biology of PRRSV[J]. Virus Res, 2010, 154(1-2): 86-97.

[9] Huang Y W, Fang Y, Meng X J. Identification and characterization of aporcine monocytic cell line supporting porcine reproductive and respiratory syndrome virus(PRRSV)replication and progeny virion production by using an improved DAN-launched PRRSV reverse genetics system[J]. Virus Res, 2009, 145(1): 1-8.

[10] 刘光清, 蔡雪辉, 仇华吉等. 猪繁殖与呼吸综合征的研究进展[J].中国预防兽医学报, 2001, 23: 72-76.

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