鲁 伟
(北京市顺义区妇幼保健院,北京 101300)
支气管哮喘急性发作与支原体感染的关系
鲁 伟
(北京市顺义区妇幼保健院,北京 101300)
目的 探讨支气管哮喘急性发作与支原体感染的关系。方法 选取支气管炎哮喘急性发作患儿64例(哮喘组),肺炎患儿78例(对照组),分别送检血清支原体抗体IgM(MP-IgM)及血清总IgE。结果 哮喘急性发作组MP-IgM阳性率48.4%明显高于对照组的30.8%(P<0.05)。哮喘急性发作患儿血清总IgE(327.7±124.2)U/mL显著高于对照组的(189.4±113.6)U/mL(P<0.05)。在哮喘急性发作的患儿中,MP-IgM阳性的患儿血清总IgE水平(437.4±58.2)U/mL明显高于MP-IgM阴性患儿(323.8±103.2)U/mL(P<0.05)。结论 支原体感染是哮喘急性发作的重要因素,其中支原体是重要的病原体。
支气管哮喘;急性发作;支原体感染;支原体抗体
支气管哮喘(简称哮喘)是一种儿童期常见的慢性呼吸道疾病,发病率逐年升高,影响儿童健康并由此带来了经济负担和心理影响[1]。
呼吸道肺炎支原体(MP)是呼吸道和肺部感染的常见重要病原之一,MP感染会诱哮喘急性发作[2]。本研究通过对支气管哮喘急性发作的患儿其血清内支原体抗体以及IgE进行检测,从而分析支原体感染与支气管哮喘急性发作之间的相关性。
1.1 一般资料
选取2014年12月~2016年3月我院收治的哮喘急性发作患儿64例作为哮喘组[3],其中男34例,女30例,年龄2~15岁,平均年龄(6.5±2.0)岁;另选取同期肺炎患儿78例作为对照组,其中男45例,女33例,年龄2~15岁,平均年龄(5.5±3.0)岁。两组患儿的性别、年龄、病史等一般情况,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
每例患儿取血清分别送检支原体抗体检测及血清总IgE检测,检测过程严格按照检测试剂说明书操作。以血清MP-IgM滴度超过1:80认为检测阳性。
1.3 统计学方法
使用SPSS 17.0统计学软件对数据进行分析,计数资料以例数(n)、百分数(%)表示,采用x2检验,计量资料以“±s”表示,采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组患儿MP-IgM检测比较
哮喘组患儿MP-IgM阳性31例,阳性率为48.4%;对照组患儿MP-IgM阳性24例,阳性率为30.8%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 哮喘急性发作患儿与肺炎患儿血清总igE关系比较
哮喘急性发作患儿血清总IgE为(327.7±124.2)U/mL,肺炎患儿血清总IgE为(189.4±113.6)U/mL,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
2.3 哮喘急性发作患儿血清总igE与MP-IgM阳性关系比较
MP-IgM阳性哮喘急性发作患儿31例血清总IgE为(437.4±58.2)U/mL,MP-IgM阴性患儿33例血清总IgE为(323.8±103.2)U/mL,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
许多研究显示支气管哮喘急性发作与多种病原有关,其中肺炎支原体感染与哮喘急性发作高度相关[4]。肺炎支原体是导致人类肺炎的微生物的一种,其导致的肺炎以肺间质和细支气管、毛细支气管损害为主,属于非典型肺炎[5]。MP感染的主要途径:(1)MP粘附在细胞膜上使得细胞因子的产生和释放发生障碍,使得免疫活性降低,而导致气道慢性炎症。(2)MP粘附在上皮细胞膜上,损伤气道上皮细胞。同时MP产生一系列酶类,破坏人体细胞结构,产生趋化因子,使得炎性细胞聚拢而对局部造成严重反应[6]。(3)引起气道平滑肌收缩过程腺体分泌增加,导致气道高反应性。MP通过上述机制造成气道上皮细胞的损伤,使得气管的舒张因子下降,另外上皮纤毛、细胞死亡,使得气道敏感性增强,气道接受刺激的阈值降低。(4)嗜酸性粒细胞的增殖与浸润:当机体发生MP感染后,体内细胞因子以及粘附分子的水平会显著升高,导致嗜酸性粒细胞的进一步增殖,同时其活化功能也明显增强。而嗜酸性粒细胞作为炎性变态反应过程中的关键性效应细胞,其变化程度会促使机体在MP感染后而发生一系列的变态反应,从而加重哮喘发作[7]。
本研究中哮喘组儿童的MP-IgM阳性率达48.4%,而作为普通呼吸道感染的对照组患儿MP-IgM阳性率为30.8%,哮喘急性发作组明显高于对照组,文献报道相符,支原体感染是哮喘急性发作的重要因素,其中支原体是重要的病原体。本研究还显示,哮喘急性发作患儿血清总IgE显著升高,与普遍认识相符。哮喘发病机制复杂,气道慢性炎症为哮喘的本质,普遍认为与免疫因素相关,通过细胞免疫及体液免疫,最终诱发速发型(IgE增高)变态反应和慢性气道炎症[8]。在哮喘急性发作的患儿中,MP-IgM阳性的患儿血清总IgE水平明显高于MP-IgM阴性患儿,肺炎支原体感染患者外周血嗜酸性粒细胞计数会大幅度的增加[9],嗜酸细胞增加可导致血清IgE升高,故支原体感染患儿血清IgE显著升高。提示支原体感染不仅是重要的感染源,同时也是特异性过敏原。当患儿被支原体感染后,可出现IgE水平显著升高,从而引起哮喘的急性发作。
综上所述,哮喘急性发作与支原体感染有关,支原体感染是哮喘急性发作的重要病原体。哮喘急性发作患儿血清总IgE显著升高,支原体感染可致IgE水平升高,支原体感染即是感染原,也是一种特异性的过敏原,可导致哮喘急性发作。
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本文编辑:鲁守琴
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ISSN.2096-2479.2016.10.047.02