动物脂肪沉积程序化及精氨酸的调控作用

吕佳琪,吴秋珏,寇　涛,王　恬*

(1.南京农业大学动物科技学院，江苏南京 210095；2. 河南科技大学动物科技学院，河南洛阳 471003；3.福建省畜牧总站，福建福州 350003)



动物脂肪沉积程序化及精氨酸的调控作用

吕佳琪1,吴秋珏2,寇涛3,王恬1*

(1.南京农业大学动物科技学院，江苏南京 210095；2. 河南科技大学动物科技学院，河南洛阳 471003；3.福建省畜牧总站，福建福州 350003)

脂肪的过度沉积常伴随着胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病等代谢病症，既危害人类健康，带来经济负担，也会在农业生产中影响畜牧产品的质量。脂肪的沉积，始于胚胎期脂肪组织的发育，是一系列程序化作用的结果。脂肪沉积受多方因素影响，营养干预可以通过胚胎环境中的糖皮质激素浓度、线粒体功能、表观遗传、食欲中枢发育等方面影响胚胎脂肪沉积程序化。论文阐述了动物出生前后营养状况对脂肪沉积程序化的作用，对脂肪沉积的机制进行了初步探讨，并介绍了精氨酸营养在脂肪沉积中的应用。饮食中添加精氨酸为治疗脂肪过度沉积，提高畜牧生产水平，改善人类生活质量，开拓了新的思路。

脂肪沉积; 程序化; 机制; 精氨酸

流行病学和动物试验研究发现，胚胎期和初生期营养供应异常会促进动物脂肪沉积，增加成年后肥胖的风险。针对这一现象，英国流行病学者Barker D J提出代谢程序化假说[1]，认为在生命早期在不利的环境因子影响下，胚胎为了适应环境，保证关键器官(大脑)的发育，代偿性地减少了其他组织的营养分配，使能量的摄入、储存和利用发生改变。不良的胚胎环境为后代预设了特定的程序，当动物出生后营养环境不符合预设条件时，机体就出现了代谢紊乱。

脂肪组织为动物储存能量，主要参与维持能量稳态。脂肪的发育受“代谢程序化”影响最为显著。脂肪沉积程序化是指在不利的环境因素的作用下，胚胎期分配给脂肪组织的营养物质减少，脂肪细胞增殖较少，前体脂肪细胞分化迟钝，动物出生时脂肪含量较低。在早期营养因素影响下，机体的代谢模式偏于“节俭”，摄入的能量较少用于产热和消耗。随着动物的不断生长，较多的能量底物以脂肪的形式储存下来。动物成年后，皮下、肌肉和内脏都沉积更多脂肪，其中内脏脂肪的脂肪细胞体积偏小，但数量更多，并且存在更多新分化的脂肪细胞；皮下脂肪的脂肪酸合成功能更强，脂肪细胞更大。脂肪程序化会影响脂肪组织对激素的敏感性，产生表观遗传学改变，影响基因的表达，使程序化在不同的世代之间得以传递。

1　脂肪沉积程序化的机制

胚胎期不论是营养过量还是营养不足，在初生期特定的营养环境诱导下，都会促进动物的脂肪沉积，使肥胖的风险提高，这就引发人们对脂肪沉积程序化机制的思考。探索脂肪程序化发生的根源，有利于人类更好地认识和利用其规律，为动物养殖和人类健康的研究提供参考。

1.1动物食欲程序化

食欲程序化失调是引起宫内营养不良后代发生肥胖的诸多因素中重要的一环。食欲中枢神经元的发育决定了动物生长过程中的采食习惯的形成。食欲受来自下丘脑中枢的食欲信号控制，下丘脑弓状核(hypothalamic arcuate nucleus,ARC)是最主要的食欲调控中枢，接收来自外周组织的食欲信号。ARC中至少存在两种类型作用相反的神经元，分别负责接收饥饿和饱腹的信号，室旁核中枢对食欲的预测最终决定了摄食行为。

胚胎期是下丘脑食欲中枢发育的重要时期，胚胎期和初生期营养通过影响ARC的结构和功能程序化，决定了动物生长过程中对饥饿的感受程度。神经干细胞分化为神经元或者胶质细胞，最终形成调控食欲的神经元，这一过程对发育的营养环境很敏感。妊娠期母体营养不良可以提高后代动物促食欲基因的表达，降低感受饱腹基因的表达[2]，减少下丘脑弓状核对饱腹感信号(leptin)的应答，增强食欲刺激因子(ghrelin)的作用，促进动物采食。子宫内发育不良胚胎的神经干细胞迁移减弱，细胞增殖和分化程度也相应降低，神经干细胞更多地分化成食欲神经元，较少地分化成饱食神经元。动物对饥饿更敏感，而对饱食较为迟钝，因此更容易肥胖。

1.2表观遗传与脂肪沉积程序化

胚胎期和初生期是营养程序化的重要阶段，此时的器官结构、细胞应答和基因表达受子宫内的营养、激素和代谢环境影响。程序化的效果需要在未来发育的某个阶段才能显现出来，这种作用受基因表达的表观遗传学调控。

在哺乳动物发育过程中，表观遗传调节具有普遍性。虽然动物的DNA序列不变，但基因组表达却发生变异，并且这种变化具有持久性和可遗传性。表观遗传调节包括DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰、染色质折叠以及microRNA表达，其中DNA甲基化是最主要的表观遗传机制。生命初期DNA甲基化程度较低。在各种环境信号的诱导下，随着DNA甲基化程度逐步升高，组织开始分化，器官逐步形成。甲基化程度的升高伴随着转录沉默，甲基化异常会引起不当的基因沉默。癌症、神经障碍和炎症等许多人类疾病都与表观遗传标记物的变异有关。子宫内营养、激素和其他一些代谢因子可能通过改变甲基化的程度影响胚胎发育。染色质的折叠也会影响基因表达和沉默。染色质DNA包围在组蛋白周围，组蛋白尾的翻译后修饰可以加强或者抑制基因表达。microRNA是另一种表观遗传介质，这些非编码RNA可以在翻译水平上影响基因表达，而且mircoRNA参与DNA甲基化，可以进一步调节基因转录。

1.3胚胎环境中糖皮质激素与脂肪代谢程序化

糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)主要负责调节脂肪细胞生理和脂肪沉积，不仅参与能量动员(葡萄糖、氨基酸、脂肪酸和甘油)，而且刺激肝脏糖元异生作用。在脂肪组织代谢中，GCs能促进脂肪合成。中心肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常等代谢症都与GCs水平偏高有关。GCs对脂肪组织的作用主要有两种方式。一方面，GCs作用和参与调控中枢系统活性物质的合成和释放，通过加强下丘脑神经肽的合成，激活副交感神经系统；另一方面GCs也可以在脂肪组织影响脂肪生成。GCs既能改变胰岛素和瘦素的敏感性，影响食物摄入量，从而间接影响脂肪的沉积，又能直接作用于脂肪细胞，调节脂肪的合成。

GCs是应激反应的关键介质。在胚胎发育期，除了影响胚胎脂肪组织发育，GCs对发育期大脑的成熟，以及新生儿的存活都有重要作用。妊娠晚期，适量的GCs能够促进胚胎生长和器官成熟，使胚胎适应宫外的生存条件。然而，胚胎环境中过量的GCs使细胞从增殖期迅速进入分化期，严重影响动物出生后的代谢。研究表明，母体营养不良在引起后代初生重降低以及成年代谢病的同时，妊娠期母体和胚胎GCs水平均有不同程度的升高[3]，胎盘11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅱ型(11β-HSD2)活性及表达降低。母体营养限制与产前GCs水平升高呈高度的相关性。据此推测，营养不良可能刺激和影响母体与胚胎之间内分泌信号的应答，使胚胎环境中产生过量的GCs，改变了胚胎组织发育的正常程序，阻碍了正常生长，影响基因表达，使机体储存更多能量底物，增加了高血脂、高血糖、高血压等代谢症的发生风险。尽管GCs是母体营养不良引起代谢症程序化的机制之一，但GCs对胚胎的作用需要通过母体介导完成，直接对胚胎注射GCs并不能引起代谢程序化。

1.4线粒体功能障碍

在大部分细胞中，线粒体是一种双层膜包被的细胞器，是动物体内有氧呼吸的主要场所， 能产生ATP为机体供应能量。胚胎营养不良会引起线粒体能量供应障碍和氧化应激，造成能量底物氧化不完全，脂肪酸过度堆积，进而引发更多的氧化应激和线粒体损伤，引起胰岛素抵抗、胰岛素分泌损害等一系列代谢障碍[4]。对大鼠进行子宫动脉结扎，所产的发育不良后代大鼠的肌肉、肝脏和胰腺β细胞线粒体功能损害，这些后代成年后会出现肥胖和糖尿病症状。

1.5机体运动性能程序化

运动是机体能量消耗的主要途径之一。同样营养水平下，运动量大的个体能量消耗多，不容易发生肥胖。动物试验发现，母体营养不良和对母体饲喂高脂肪，所生后代的运动性能降低[5]。母体严重营养不良的后代大鼠，表现出更多的焦虑状态，探索行为减少。而且母体的营养不良还会引起后代肌肉发育不良。母体营养不良的后代以及人类低初生重后代，机体的去脂体重偏低、肌肉含量不足。人类医学发现，低初生重后代的肌肉力量低于正常水平[6]。目前，胚胎发育与出生后运动活性的关系还有待进一步探索。

2　引起脂肪沉积程序化的因素

胚胎期和初生期是新生个体组织器官的快速发育期，此时的营养仍依靠母体供应。因此母体因素对后代代谢程序化的形成仍有重要影响。母体因素包括：母体受孕前体重指数、胎次、妊娠期体增重、母体生活习惯以及妊娠期母体的饮食营养等等。其中，母体围妊娠期营养对脂肪沉积程序化的影响最为显著。

2.1胚胎期母体营养不足

胚胎发育受限的母体模型主要有3种类型，即妊娠期低蛋白营养模型、妊娠期降低采食量模型和子宫动脉结扎模型，这3种类型对后代的脂肪细胞大小和数目的影响不尽相同。

妊娠期、哺乳期母体低蛋白营养(low protein,LP)，可以提高LP后代白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)中增强子结合蛋白-α(C/EBPα)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ)表达水平[7]，使LP后代成年后前脂肪细胞的增殖率提高[8]。此外，负责调节前脂肪细胞分裂和储存脂肪的miRNA-483-3p表达水平提高[9]，脂肪细胞变小，更多的甘油三酯在其他组织中储存。妊娠期限制饲喂(food-restricted,FR)的母体，后代前脂肪细胞增殖率提高， PPARγ及C/EBPs表达提高。促进脂肪生成的基因SREBP1c、FAS和leptin表达提高，细胞聚集甘油三酯的能力加强，脂肪细胞过度扩张[10]。子宫动脉结扎的效果与限制饲喂较为接近。此外，妊娠期蛋白限制[11]和维生素限制[12]也会增加后代成年后机体脂肪含量。

2.2胚胎期母体营养过剩

围妊娠期、哺乳期母体营养过量、母体肥胖也会影响后代脂肪组织发育。肥胖母体的后代，更容易受环境中致肥胖因素诱导，而产生肥胖后代，使肥胖得以传代。WAT中PPARγ表达升高[13-14]，PPARγ辅抑制物表达降低，脂肪生长加快，脂肪细胞明显肥大，脂肪组织过度生长。而且WAT中脂蛋白酯酶活性、甘油三酯含量均提高，脂肪酸组成也出现异常[15]。

母体妊娠期营养过量对成年后代的影响受动物的性别和种属制约。妊娠期营养过量，引起小鼠雌性后代肥胖，WAT中PPARγ表达升高，负责脂肪分解的肾上腺素能受体表达降低[16]，脂肪细胞肥大，但对雄性的影响不显著。然而妊娠期营养过量对大鼠的影响却只针对雄性后代，对雌性没有影响。

此外，母体妊娠期糖尿病也会引起后代脂肪细胞肥大和肥胖表型。母体妊娠期葡萄糖水平需要维持在正常范围，以确保胚胎环境的葡萄糖和胰岛素水平正常。高血糖-高胰岛素血症理论认为，母体妊娠期会出现一种自发的胰岛素抵抗，此时如果摄入过量碳水化合物，母体血糖水平会升高，胚胎的血糖和胰岛素水平也相应升高[17]，促使胚胎合成更多脂肪，从而影响脂肪沉积程序化。

2.3哺乳期能量饲料的摄入

哺乳期母体的采食、后代对乳头的竞争都会影响后代初生期的营养水平。哺乳期过度摄食，会引起体重的快速增长，产生高胰岛素血症，脂肪迅速堆积，增加肥胖的风险。用配方乳模拟母乳喂养，考察各种营养素对程序化的影响，结果发现葡萄糖和胰岛素摄入量异常容易引起脂肪沉积程序化[18]。胚胎期营养不良的动物，如果在哺乳期给予足量或者超量的营养，就会出现生长追赶现象，同时快速储存脂肪，引起肥胖。LP模型后代初生期给予过量营养，脂肪细胞的分化和增殖都得以提高[19]。 FR模型后代初生期如果营养过量，成年以后脂肪生成基因、生物钟基因[20]表达提高，机体沉积脂肪增加。哺乳期营养不良的后代，脂肪细胞变小，体型偏瘦。

2.4妊娠母体饮食中多不饱和脂肪酸含量

动物试验和人类医学都发现，妊娠母体日粮中个别营养素的组成也是引起后代肥胖的主要原因。长链多不饱和脂肪酸(long chain polyunsaturated fatty acids,PUFA)不仅是正常的生长所需，而且可以影响脂肪组织发育。动物摄入来自植物油的n-6 PUFA，非常容易沉积脂肪。一般认为，n-3 PUFA具有降脂作用，但也有相反的试验结论。妊娠期和哺乳期对母体日粮添加n-3 PUFA，后代脂肪含量降低，脂肪细胞变小。美国一项研究发现，孕妇在妊娠29周开始配合服用二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸，后代肩胛下和三头肌皮褶厚度减少，肥胖发生几率降低[21]。

2.5妊娠期母体的运动量

母体的运动可以增加母体和胚胎之间的血液流动以及氧气的输送，增大妊娠母体的运动量可能对改善后代身体质量指数有利。对于过于肥胖的母体来说，增加运动量可以减少对胚胎运输葡萄糖和游离脂肪酸，使胚胎发育成巨大儿的可能性降低，从而减少后代成年后发生肥胖和代谢疾病的风险。由于人类妊娠期的运动量不容易控制，难以达到试验设计的标准，而且很难整齐划一，目前还缺乏样本量大的试验结论。然而小规模的随机对照试验表明，新生儿机体组成受母体妊娠期运动量调控[22]，而且这种调控主要发生在妊娠晚期，具有时间的特异性。

2.6母体脂肪含量、孕期增重和胎次

发育营养过剩假说认为，母体葡萄糖、游离脂肪酸和氨基酸含量过高，会引起后代食欲调控、神经内分泌功能和能量代谢的永久性改变，增加成年后肥胖的风险。动物试验结论验证了这个假说。妊娠期母体肥胖可以引起后代初生期、幼龄期脂肪含量偏高，并对后代产生长期的负面影响，增加成年肥胖的风险。妊娠期母体增重过量的后代BMI较高，这些后代幼龄期体内脂肪含量较高，成年后身体脂肪含量、腰围、BMI均高于正常水平。母体胎次也会影响后代成年后体内脂肪含量。通常情况下，第1胎后代出生时体重较轻，但幼龄期脂肪含量偏高，推测认为脂肪细胞中的瘦素和糖皮质激素轴的重置使胚胎合成更多脂肪，进而影响了出生后的脂肪代谢[23]。

2.7后代脂肪组织交感神经活性

新生大鼠白色脂肪中UCP1、PGC1α和PPARα基因表达较高，具有类棕色脂肪细胞的特性。母体营养不良可以延迟雄性大鼠附睾脂肪的发育，加剧了后代大鼠白色脂肪组织的交感神经活性，促使白色脂肪组织变成类棕色脂肪，提高机体适应性产热的能力。大鼠妊娠最初12 d用20%限制饲喂处理，雄性后代成年后交感神经支配、肾上腺素能受体亚型含量改变，白色脂肪细胞增生和肥大[2]。减少窝仔数、提高初生期吮乳量，也会引起后代交感神经活性受损，负责脂肪分解的肾上腺素能受体亚型含量偏低，脂肪分解能力不足，棕色脂肪含量下降，后代更易发肥胖[24]。

3　精氨酸对脂肪代谢和能量分配的调节作用

精氨酸是妊娠期哺乳动物的必需氨基酸，是多种生物活性分子(NO、聚胺、肌酸)的前体物质。精氨酸可促进脂代谢和脂肪沉积，生理剂量的精氨酸可降低葡萄糖和甘油三酯的合成，促进葡萄糖和长链脂肪酸氧化，激活cGMP信号通路，加强骨骼肌中葡萄糖和脂肪酸氧化。精氨酸可降低细胞中丙二酰辅酶A浓度，抑制脂肪酸合成，并促进细胞质中长链脂肪酸进入线粒体，进行氧化。肥胖动物的饲料中添加精氨酸能降低动物白色脂肪组织含量，促进代谢。

3.1精氨酸对肌肉和脂肪组织中脂肪沉积的调节

体外培养脂肪细胞发现，精氨酸对脂肪细胞的影响受细胞类型和细胞分化阶段所制约。精氨酸可以促进脂肪分解，使胰岛素敏感组织中长链脂肪酸氧化。用400 μmol/L的L-Arginine处理3T3-L1前脂肪细胞[25]，葡萄糖和油酸氧化率分别提高了45%和40%。体外培养人类脂肪细胞，如果使胞外液中精氨酸浓度从0.4 mmol/L提高到2 mmol/L，1 mmol/L的棕榈酸盐和5 mmol/L的葡萄糖氧化分别提高32%和51%。在脂肪合成方面，有关精氨酸作用的报道并不一致。3T3-L1前脂肪细胞用400 μmol/L精氨酸处理，使油酸转化成脂质的反应增强了190%，同时PPARγ表达也得到了提高。在人类脂肪细胞环境中提高精氨酸浓度，棕榈酸盐和葡萄糖转化成脂质的反应反而减弱了。

动物试验证明，摄入外源精氨酸能够降低机体脂肪含量。肥胖大鼠口服精氨酸显著降低胴体脂肪，提高了机体胰岛素敏感性。大鼠在摄入精氨酸饲料10周以后，附睾脂肪和腹部脂肪均显著降低，脂肪组织中葡萄糖和辛酸氧化率提高。人类医学也有相似的结论，肥胖、糖尿病人群口服精氨酸以后，脂肪含量显著降低，血液中葡萄糖和非酯化脂肪酸含量降低[26]。生长肥育猪日粮添加10 g/kg精氨酸，可减少机体脂肪含量，促进蛋白质沉积，增加肌内脂肪含量。此外，精氨酸还会抑制肝脏中葡萄糖生成脂肪酸，从而减少脂肪的生成。

精氨酸可影响骨骼肌组织和脂肪组织中脂肪代谢相关基因表达，促进骨骼肌中脂肪生成，同时提高脂肪组织中脂肪分解。在精氨酸的影响下，脂肪组织中脂肪生成基因(脂蛋白酯酶、乙酰辅酶A脱羧酶α)表达下降，脂肪分解基因(如激素敏感酯酶HSL)表达提高。骨骼肌中，脂蛋白酯酶活性提高，脂肪酸合成酶与激素敏感酯酶mRNA表达比率升高，肌内脂肪含量提高[27]。精氨酸添加还降低脂肪组织中GLUT4表达，使能量底物更多地分配给肌肉组织。

3.2一氧化氮通路对脂肪代谢的影响

哺乳动物细胞中，精氨酸在一氧化氮合酶的作用下生成一氧化氮，是体内合成一氧化氮的唯一底物。一氧化氮是一种重要的自分泌调节因子，能同时调控脂肪生成和脂肪分解。对大鼠饲喂一氧化氮合酶抑制剂可以提高机体脂肪含量，降低血浆中的硝酸盐[28]，这种效应可以通过添加精氨酸予以逆转。饲喂同样饲料的大鼠，一氧化氮合酶基因敲除处理的大鼠明显较胖。日粮添加精氨酸，可以提高血液中的一氧化氮浓度，促进脂肪组织中脂肪分解和脂肪酸、葡萄糖氧化，显著降低机体脂肪[29]。

3.3精氨酸与线粒体的生物合成

在脂肪细胞中，线粒体主要调控脂质代谢和脂质生成。PGC-1α是一种关键的核受体共激活因子，可以诱导线粒体生物合成，从而对线粒体的含量、脂肪酸氧化和机体产热产生影响[30]。PGC-1α表达提高可以促进脂肪细胞中长链脂肪酸氧化[31]。PGC-1过量表达可增加大鼠骨骼肌中线粒体含量，引起能量消耗增加，降低体重[31]。研究发现，精氨酸能加强线粒体生物合成，促进棕色脂肪组织发育和整体能量代谢，同时提高PGC-1α表达。精氨酸的代谢产物一氧化氮参与线粒体生物合成中PGC-1α依赖性机制，从而实现精氨酸对线粒体生成以及能量分配的调控。

3.4精氨酸对内分泌的影响

血浆中精氨酸浓度的变化可以影响白细胞介素6、白细胞介素1β、干扰素γ、肿瘤坏死因子α等许多细胞因子，以及瘦素、脂联素、胰岛素、生长激素等激素的分泌。这些细胞因子和激素可以影响机体的葡萄糖稳态、胰岛素敏感性，从而调控脂肪代谢。药理学水平的精氨酸可以促进胰岛素和胰高血糖素的分泌，从而治疗肥胖和糖尿病。在饥饿信号的刺激作用下，胰腺β细胞加强对胰岛素的分泌作用，同时胰腺α细胞加强对胰高血糖素的分泌，从而促进肝脏和肾脏的糖异生作用。日粮添加精氨酸可以同时加强胰岛素和胰高血糖素的分泌，在不同组织中通过cAMP依赖性通路，降低糖尿病动物血液中的葡萄糖含量。

白色脂肪组织分泌的激素参与调控能量分配，影响脂质代谢。瘦素和脂联素可以通过促进脂肪氧化，减少脂肪酸的分解和甘油三酯的生成，影响骨骼肌中脂质分配。生长肥育猪的体脂肪和血浆瘦素水平呈正相关的关系[27]，瘦素水平的降低预示着体脂肪含量的降低。急性注射精氨酸能显著降低高胰岛素血症的糖尿病患者血浆瘦素水平，证明精氨酸可以通过影响机体内分泌，影响脂肪代谢和脂肪沉积。

3.5精氨酸激活AMPK通路影响脂肪代谢

AMP激活的蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate (AMP)-activated protein kinase， AMPK)通路是与脂肪代谢和能量平衡相关的重要通路，细胞内AMP/ATP 比率的升高可以激活AMPK通路。AMPK通路激活能够刺激ATP生成，抑制同化代谢。因此，AMPK通路对肝脏和骨骼肌的脂肪酸氧化、线粒体生物合成、葡萄糖摄入以及肌肉对胰岛素的敏感性调控等方面，具有重要影响。研究发现，生理浓度的精氨酸可以促进大鼠肝脏AMPK的转录、翻译及翻译后表达及活性[29]。但其他氨基酸浓度过高却会抑制AMPK通路。

尽管精氨酸对中枢系统AMPK通路的影响还有待考证，但在肝脏，精氨酸可以激活AMPK通路，调节脂肪代谢和能量分配，抑制脂肪的沉积。在哺乳动物体内，精氨酸主要在肝脏代谢，加强肝脏AMPK基因表达，并促进AMPK磷酸化作用。AMPK磷酸化可以抑制乙酰辅酶A羧化酶活性，减少同化代谢对能量底物的利用[32]。激活的AMPK通路不仅抑制脂肪酸合成，而且降低丙二酰辅酶A水平，削弱对CPT1的变构抑制，促使CPT1转运更多的长链脂肪酸酰基辅酶A进入线粒体发生β氧化[32]。AMPK磷酸化还激活丙二酰辅酶A脱羧酶，加强对丙二酸辅酶A的降解。除此之外，AMPK可以刺激骨骼肌内GLUT-4易位以及葡萄糖运输，增加机体对葡萄糖的利用。AMPK促进激素敏感酯酶脱磷酸化，抑制脂肪分解，阻遏蛋白激酶A诱导性激素敏感酯酶激活。

4　小结

脂肪的沉积常伴随着多种代谢症，因此受到人类社会的广泛关注。动物围产期前后是脂肪沉积程序化发生的主要阶段，此时期的营养水平对动物食欲中枢、运动系统、表观遗传、线粒体的形成和交感神经系统发育都有着重要的影响。精氨酸在动物和人类的脂肪代谢和能量分配中发挥重要作用，可促进幼龄动物肌肉生长，减少脂肪沉积。当成年动物摄食减少时，精氨酸能够协助维持和保证骨骼肌的含量和功能。因此，日粮添加精氨酸对于减少成年肥胖、提高畜禽生产中胴体的瘦肉组织生长，减少脂肪堆积，提高经济回报等方面，具有重要意义。目前，虽然精氨酸在胚胎中枢系统发育、后代的运动性能以及能量利用等方面的研究还很有限，但可以肯定，精氨酸对于改善人类以及养殖动物的健康、提高畜牧生产品质具有广阔的应用前景。

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Programming of Fat Tissue Deposition and Modulation of Arginine

LÜ Jia-qi1， WU Qiu-jue2，KOU Tao3，WANG Tian1

(1.Institution of Animal Science and Technology,Nanjing Agriculture University,Nanjing,Jiangsu,210095,China;2.HenanUniversityofScienceandTechnology,Luoyang,Henan,471003,China;3.FujianAnimalHusbandryStation,Fuzhou,Fujian,350003,China)

The excessive deposition of fat is often associated with insulin resistance and type Ⅱ diabetes,which jeopardizes human health,costs additional expenditures,and affects the quality of livestock products.The deposition of fat originates from fetal development,which is the result of a series of programming.Fat deposition is under the influence of various factors,in which,the nutrition can modulate the fetal glucocorticoid level,the mitochondrial function,the epigenetics,the development of appetite,and program the fat deposition.This article dealt with the effects of perinatal nutritional status on the programming of fat deposition,provided us preliminary study on the fat deposition,and introduced the application of arginine on the fat deposition.Arginine supplement provided a new way for curing the excessive fat deposition,improving the livestock production and improving the quality of human life.

fat deposition;programming;mechanism;arginine

2016-03-12

国家重点基础研究发展计划(973)(2012CB124703)

吕佳琪(1981-)，男，辽宁丹东人，博士研究生，主要从事动物生长发育的营养调控研究。*通讯作者

S852.33

A

1007-5038(2016)09-0112-07