胎盘早剥新生儿凝血功能障碍4例分析

张文湛

胎盘早剥新生儿凝血功能障碍4例分析

张文湛

探讨胎盘早剥新生儿的凝血功能变化及诊断治疗。分析4例患儿的临床特征、诊治过程中发现在4例患儿中由于重视程度不同结果截然不同。故胎盘早剥新生儿早发现早治疗不良后果可以避免。

胎盘早剥；凝血功；新生儿

胎盘早剥是产科常见的并发症，由其所引起的新生儿凝血功能障碍一般较轻，但有重症表现，为此本文分析了近1年收治的4例重症凝血功能障碍报道如下。

1 病例描述

例1 患儿男，生后约30h，孕足月，胎盘早剥，剖腹产，血性羊水，患儿生后哭声响亮，阿氏评分均10分，反应好，纳奶佳，全身无出血点、瘀斑，肌注维生素K1，未发生穿刺点出血不止，于生后30h，突然便血，开始为黑便，后为鲜血便，便常规：红细胞满视野，凝血功能：凝血酶原时间PT17.11s，活化部分凝血活酶时间APTT87.6s，纤维蛋白原FIB1.18g/L，D-二聚体D-d 0.1mg/L，PLT121×109/L，即刻给予吸氧保温血压心率呼吸监测，止血敏、6-氨基己酸止血，ct示有颅内出血，给20%的甘露醇1.0g/kg，每4小时静注，输入新鲜血10mL/kg，纠酸，东莨菪碱0.04mg/kg静脉缓注扩管，多巴胺5μg/（kg·min），改善微循环，速尿1mg/kg利尿，患儿病情进展较快，经上述治疗后，患儿反应差，发热，黄疸明显，腹胀明显，颅内出血死亡。

例2 双胎b，女，孕35＋2周,胎盘早剥剖腹产，阿氏评分均10分，生后45min，排血便约10mL，母孕期体健，为双卵双胎双胎盘，双胎a女，无胎盘早剥，查体一切正常。双胎b生后反应好，哭声响亮，全身未见出血点、瘀斑，双肺呼吸音粗，未闻明显啰音，心音有力，腹平软，肠鸣音稍活跃，四肢及张力正常，新生儿反射引出。便常规：红细胞满视野，凝血功能：PT20s，APTT 90.2s，D-D0.820mg/L，国际标准化比值INR1.45血常规RBC532×1012/L；HB176g/L；PLT245×109/L；给予吸氧，心电监护,经皮血氧监测,置于早产儿培育箱中,及时纠正酸中毒，预防感染，经皮氧监测并给低分子右旋糖酐治疗，肌注维生素K15mg，除给与新鲜血浆10mL/kg静滴，还给与6-氨基己酸静点，肝素1～5μ/(kg·h)皮下注射，于生后第2天,患儿又排鲜血便约10mL,有心衰给予西地兰0.03～0.04mg/kg稀释后缓慢静注，并给多巴胺3～5μg/（kg·min）加多巴酚丁胺5～10μg/(kg·min)加入5%葡萄糖20mL微量泵输入改善末梢循环,6-氨基己酸及肝素重复应用，胸片示双肺纹理增强,模糊,余未见异常,考虑不除外肺出血,建议家长转上级医院就诊,过后随访,患儿转院后给予呼吸及支持治疗及肺表面活性物质替代治疗,住院17天治愈出院。

例3 男婴，孕36﹢5周，2200g，胎盘早剥剖腹产，生后约30min，突发鲜血便10～20mL，血性羊水，胎盘早剥1/2，查体：一般情况可，哭声反应稍弱，全身皮肤红润，前囟张力不高，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音心率140次/min，律齐，心音有力心前区可闻及3/6级收缩期杂音，腹部查体未见异常，四肢活动、肌张力可，原始反射正常引出。急查便常规；红细胞满视野，血常规血常规：WBC11.19×109/L；RBC5.84×1012/L；HB211g/ L；PLT194×109/L；凝血功能，凝血酶原时间PT17.5s；国际标准化比值INR1.18；活化部分凝血活酶时间APTT60.5s；凝血酶原时间活动度PTA46%；D-二聚体0.505mg/L，纤维蛋白降解产物6.5μg/mL，给予特护，监测生命体征，头罩吸氧改善氧合，肝素钠1～5μ/（kg·h）皮下注射及血浆输注改善凝血功能，盐水扩容改善微循环，人工洗胃无血性物质，哌拉西林钠他巴坦钠抗感染，患儿病情较平稳，纳奶10mL/次，大便色黑，全身无出血点瘀斑，双肺呼吸音粗，心音有力，腹软，肠鸣音存在，四肢肌张力可，新生儿反射引出，继续给止血，维持循环治疗，预防感染，患儿奶量增加顺利，未再排血便，胸片未见明显异常，于入院第13天复查凝血均正常，患儿一般情况好治愈出院。

例4 患儿男，生后30min，孕母胎盘早剥，剖宫产，阿氏评分均10分，患儿生后一般情况好，哭声响亮，全身皮肤无瘀斑瘀点，前囟平，心肺腹未见异常，肌张力正常，新生儿反射引出。患儿生后即刻查血常规：WBC10.87×109/L；RBC4.54×1012/ L；HB174g/L；PLT231×109/L；ABO血型O；RH（+）；凝血功能，PT14s，INR1.18；APTT63.8s；PTA62.5s；TT24.3s；FIB0.87g/L，盐水洗胃有血性物质，给予肝素钠1～5μ/ (kg·h)皮下注射，必要时可以重复，血浆输注改善凝血功能，盐水扩容改善循环，并哌拉西林钠他巴坦钠抗感染。患儿病情平稳，于病程中出现皮肤黄染，予蓝光照射退黄，奶量增加顺利，头颅B超提示无出血改变，复查凝血功能正常。住院10d治愈出院。

2 讨论

胎盘早剥是指（母妊娠）20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前部分或全部从子宫壁剥离[1]，起病隐匿进展快，国外报道发生率为0.49%～1.8%。国内是0.46%～2.1%占围产儿死亡率的10%～20%[2]。

凝血功能障碍：是该类患儿既特殊又最潜隐且险恶的病理变化。胎盘早剥的剥离处胎盘绒毛和蜕膜释放大量的组织凝血活酶，进入母亲和胎儿体内，激活内源性凝血系统，从而启动DIC，母体的调节机制较完善，往往需要较多的促凝物质进入血液循环，引起严重DIC，而胎儿机体小且缺乏完善的调节机制仅需一定量的促凝物质，即可引起危及生命的DIC[3]。再者胎盘早剥所致的患儿缺氧、酸中毒等病理过程均可加重异常凝血过程。目前国内外对胎盘早剥的研究主要集中在发病原因及其对母体的影响上，而胎儿方面少有研究，临床上对该类患儿的凝血功能紊乱也缺乏足够的预见性及警惕性，而且对这种患儿凝血功能变化规律也缺乏认识，往往在患儿出 现便血、皮下出血点等临床表现时才采取治疗措施，常错过了治疗的最佳时期[4]，使患儿的死亡率及致残率大大上升。因此了解胎盘早剥新生儿凝血功能变化规律是防治的关键。

本院的4个病例均除外其它原因引起的出血，病例完全体现重视程度不同造成的结果截然不同，第1例没有意识到胎盘早剥的危险性，没有及时阻断DIC的发生，失去抢救机会，第2、3例虽然没有主动发现但通过了解病因及时治疗均治愈，而第四例是意识到了胎盘早剥的危害，及时检查治疗，避免了严重后果的发生。胎盘早剥严重威胁孕产妇及胎儿生命的妊娠晚期合并症，胎盘早剥多发生于未足月妊娠，且发生后均应立即终止妊娠。因此早产儿低出生体重儿多，发育欠成熟，兼之其它病理变化的综合作用，易发生死胎及其他早产儿合并症，严重者，可促发DIC，胎盘早剥的患儿DIC的发生率为21.4%，显著高于同期分娩的新生儿，发生率为0.39%[5]。及早干预，加强孕妇产前检查，及早发现胎盘在剥，加强产儿科医师合作，在这类高危产妇分娩时，产科医师应及时通知新生儿医师到产房监产，及早诊断及早监护治疗，要高度重视胎盘早剥对胎儿的影响，全面系统了解此时新生儿的临床病理特点，对这类新生儿做到心中有数和有预见性，指导临床采取积极有效的处理方法，是减少胎盘早剥新生儿的合并症、提高预后的关键。

[1] 乐杰.妇产科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2005:97-106.

[2] Tikkanen M.Placental abruption：epidemiology，risk factors and Consequences[J].Acta Obstet Gynecol Scand,2011,90(2):140-149.

[3] 杨璐,赵文利,李秋平,等.胎盘早剥新生儿临床特征及凝血指标分析[J].重庆医学,2013,42(28):3350-3352.

[4] 封志纯,常平,钟春霞.胎盘早剥新生儿的临床特征及危险性[J].实用儿科临床杂志,2003,18(6):415-416.

[5] 王静莲，徐太林，张旭亚.胎盘早剥致新生儿弥漫性血管内凝血的诊治及相关因素分析[J].中华儿科杂志，2004，42(5):391-392.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.19.059

北京 102488 房山妇幼保健院儿科 （张文湛）