牛钼中毒的诊治

王桂英，朱明恩

(山东畜牧兽医职业学院，山东 潍坊 261061)

牛钼中毒的诊治

王桂英，朱明恩

(山东畜牧兽医职业学院，山东 潍坊 261061)

钼是动物体内必需的一种微量元素，是黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶、硫酸还原酶等多种酶的组成部分，在新陈代谢中起着重要作用。自然发生的钼中毒是由于采食含钼饲料所引起的继发性低铜症，又称继发性或条件性铜缺乏，其特征是顽固性腹泻、被毛褪色、皮肤发红、骨营养不良及进行性消瘦。钼中毒主要发生于含钼丰富的地区，呈地方性。随发生地不同，又有“腹泻病”、“泥炭泻”、“地方性血尿症”和“白毛红皮综合征”之称。

家畜中以牛对钼最敏感，其次是羊，马、猪和家禽对钼耐受性大。水牛易感性比黄牛、奶牛高。年幼及青年牛比成年牛敏感性大，症状最明显。劳役过重、泌乳高峰、妊娠、哺乳犊牛、营养不良、患有肝片吸虫病及其它疾病等都易促使钼中毒发生，症状明显，死亡率高。

1 病因

1.1 所在地区土壤钼含量高，牛采食高钼饲料或饮用高钼水。

1.2 钼矿开采。

1.3 饲料含钼量正常，但由于饲料中铜钼比例失调引起。土壤中钼含量直接影响牧草钼含量水平，当土壤因受混合肥料、钼矿等污染，使土壤中钼含量增多，导致地方性钼中毒。饲料含钼10 mg/kg，日摄入量120～250 mg时，可引起牛中毒。但当饲料中硫酸盐含量高，铜含量低，牧草钼含量为1.0 mg/kg时，也易发生钼中毒。饲料种类不同，钼含量不同，豆科植物吸收钼的量比其他禾本科牧草要多，因此苜蓿、三叶草、生长旺盛的青草及刈割后再生青草易引起钼中毒。

2 发病机理

饲料中钼水平受铜水平影响极大，长期采食含钼量过高的饲料，体内钼含量过多，将干扰铜在肝脏中的贮存并引起继发性铜缺乏。机体内铜和钼之间有着相互拮抗的关系。动物饲料中铜和钼的临界比值是2，当体内钼水平过高，由于形成钼酸铜而使瘤胃中的铜不能被利用。同时钼酸盐对铜代谢的影响表现在干扰肝铜的动员，抑制组织对铜的摄取及铜向肝中运入和从肝中运出，并能抑制铜复合体和血浆铜蓝蛋白的合成，形成脱辅基血浆铜蓝蛋白，因其降解较快，使血浆铜蓝蛋白和肝、肾中的铜水平降低，从而表现出一系列缺铜症状。由于儿茶酚胺能抑制瘤胃中微生物群活力，钼酸盐和儿茶酚胺形成一种复合物而降低有效抑菌浓度，使微生物群活力增强而发生腹泻。钼酸盐可干扰铜的代谢，当铜缺乏时，细胞色素氧化酶系统结构破坏，活性降低，从而引起组织氧化不全，中间代谢紊乱。

3 症状

牛采食高钼饲料10天后开始腹泻，粪稀呈水样，被毛无光，干燥而竖立，肋骨外露，消瘦，贫血，行走无力，卧地不起。(1)犊牛出现运动异常，关节僵硬，步态不稳，起立困难，发生蹄叶炎，腹泻15～30天时皮肤发红，从头开始，逐渐波及躯干至全身，发红的皮肤水肿，指压退色。腹泻45～60天，黑色被毛变白，最先出现于眼周围，眼周围因毛色变白，呈戴眼镜样。(2)母牛常不发情，流产，尾椎吸收，尾尖变软至脱落，骨质疏松。(3)公牛曲精小管上皮细胞损伤，精子生成减少，精子活力降低，性欲减退或丧失，繁殖力低下。血清铜水平下降16～60 μg/100 mL(正常100 μg/100 mL)，血钼上升为0.1 mg/kg(正常0.05 mg/kg)。

4 诊断

4.1 根据病史调查呈地方性;腹泻与被毛退色;结合给牛口服硫酸铜2 g，每天1次，2～3天后腹泻停止，即可确诊。

4.2 临床上持续腹泻病因较多，故应予以鉴别。(1)如疑似寄生虫病，应检查粪中虫卵。(2)副结核主要侵害成年牛，多散发，副结核菌素皮内试验阳性。(3)犊牛副伤寒多发生于冬末春初，体温升高呈弛张热，肺炎。(4)冬痢发生于冬、春季节，犊牛不发病，氟哌酸治疗有效。(5)病毒性腹泻出现流涎，齿龈、舌、口腔黏膜溃疡，有的见蹄冠及趾间表皮坏死、糜烂，病毒中和试验呈阳性。

5 防治

5.1 治疗药物治疗可用硫酸铜2～3 g，1次口服，连续3～5天。甘氨酸铜或乙二胺四乙酸(EDTA)铜钙合剂120～240 mg，皮下或肌肉注射，连用7天。

5.2 预防查明本地区土壤、饲料钼含量，钼含量较高的地区应采取相应的防制措施，在饲料中增加铜化合物，使铜含量增加到5 mg/kg，可达到控制钼中毒的发生。在已发生钼中毒的牛群中，对已表现出发情征状的母牛，临配种前注射1次铜制剂，可提高受胎率。临产母牛产前可注射1次铜制剂，可使新生犊牛从乳汁中获得一定量的铜。

S858.23

B

1007－1474(2016)03－0052－02

2016－03－17