烟蚜抗药性机制的研究进展

李勇，何林

（1.重庆烟草科学研究所，重庆400700；2.西南大学植保学院，重庆400700）

烟蚜抗药性机制的研究进展

李勇1，何林2＊

（1.重庆烟草科学研究所，重庆400700；2.西南大学植保学院，重庆400700）

烟蚜是世界上危害最为严重的农业经济害虫之一，主要在夏季危害，不仅通过直接取食植物汁液造成农产品产量和品质下降，还能传播150多种可寄生不同植物的病毒，分泌蜜露滋生杂菌在植物表面形成霉污，从而造成严重的经济损失。为进一步探明其抗性机制，笔者立足生物化学和分子生物学知识，从基因E4、FE4和CYP6CY3扩增引起的代谢抗性，乙酰胆碱酯酶基因、Na＋通道结构基因和烟碱型乙酰胆碱受体基因等突变引起的靶标抗性，及体壁角质层渗透性降低引起的体壁抗性等3个方面对烟蚜的抗性机制进行了概述。

烟蚜；酯酶；P450；烟碱型乙酰胆碱受体；Na＋通道；抗性机制

烟蚜（Myzus persicae Sulzer）是世界上危害最为严重的农业经济害虫之一，具有多食性，能对温室及大田栽培的茄科、藜科、菊科、十字花科、葫芦科和蔷薇科等40多科500余种蔬菜、水果和经济作物造成危害［1］。烟蚜主要在夏季危害，不仅通过直接取食植物汁液造成农产品产量和品质下降，还能传播150多种可寄生不同植物的病毒，分泌蜜露滋生杂菌在植物表面形成霉污，从而造成严重的经济损失［2－4］。

烟蚜生活周期类型复杂，包括不全周期生活史，全周期同寄主和全周期异寄主生活史［5－6］，且世代交替，繁殖力强。因此，自然天敌与农业措施很难将其种群数量控制在经济阈值内，对其防控主要依赖化学药剂。在生产实践中，农民每季需喷施同类或不同类杀虫剂3～4次。而杀虫剂大量、广泛使用使得蚜虫长期处于高选择压下，加之其自身具有较强的异质性、较大的遗传变异度和对生态系统极强的适应力，烟蚜群体抗药性不可避免地产生［7－8］。

有关烟蚜抗药性研究报道很多，最早可追溯到1955年Anthon等［9］首次提出其对有机磷的抗药性。Chris Bass等［10］的统计表明，烟蚜已对有机磷、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、环二烯和新烟碱类等杀虫剂产生抗性，是世界上抗性最广、最强的物种之一。在过去的40年里，研究人员通过行为学、生理生化和分子生物学方法对其抗性机制进行了系统的研究和报道，提出了行为抗性、体壁渗透抗性、代谢抗性和靶标抗性等几种主要抗性机制。近年来迅猛发展的高通量测序技术使得抗性功能基因图谱的揭示成为可能，抗性机制进一步得到揭示和证实。在立足前人研究基础上，笔者拟从生理生化和分子生物学等角度总结烟蚜对几种主要杀虫剂分子抗性机制的研究进展，以期为杀虫剂的研发与合理使用提供依据。

1 代谢抗性机制

1.1 羧酸酯酶表达增强引起有机磷、氨基甲酸酯和拟除虫菊酯类杀虫剂的抗性

Needham等［11］研究发现，烟蚜有机磷抗性品系和敏感品系酯酶活性存在差异，抗性品系具有较高的α－萘乙酸水解能力，增效剂与杀虫剂混用使烟蚜抗性发生变化，并由此得出结论，烟蚜对有机磷的抗性与羧酸酯酶有关。Deconshire等［12－13］利用电泳和酶动力学等技术研究发现，加入一系列酰化抑制剂后，辛硫磷、氨基甲酸酯和拟除虫菊酯等杀虫剂中的特异性杀虫底物能恢复活性，同时发现，酯酶E4和FE4能在杀虫剂到达靶标位点之前将其水解或隔离，水解或隔离能力与抗性大小相关。Field等［14－16］研究提出，烟蚜体内与抗性有关的酯酶量增加也许是酯酶基因过量表达引起E4或FE4过量合成的结果；之后的研究也证实了该推测，且明确是结构基因E4和FE4扩增所致。大量E4和FE4的存在，使得杀虫剂活性降低。

FE4与E4的核苷酸和氨基酸序列同源性分别高达99%和98%，FE4分子量较E4稍大，二者并不同时存在于同一抗性个体中［15］。大量E4酯酶的合成与染色体易位有关，即与第1和第3染色体易位有关［17－19］，其5’端的CPG岛可通过DNA甲基化引起E4基因沉默，致使抗性衰退；FE4有相当于一个常规启动子（TATA框和CAP位点）的序列，而E4没有，5’端无CPG岛，E4则有，FE4在正常核型抗性烟蚜中大量合成，其催化活性是E4的1.5倍［17，2022］。而在敏感烟蚜中E4和FE4基因以首尾相连排列在FE4上游间隔约19kb的间插序列，是单一基因座上的可变等位基因［19－20］。

羧酸酯酶过量表达是影响烟蚜有机磷和氨基甲酸酯抗性的主要因素，对拟除虫菊酯抗性影响较次。

1.2 细胞色素P450介导新烟碱类杀虫剂的抗性

新烟碱类杀虫剂使用始于20世纪90年代，作用靶标为烟碱型乙酰胆碱受体（nAChRs）。因与有机磷、氨基甲酸酯和拟除虫菊酯等不存在交互抗性，在投入市场后很快成为替代药剂［21］。尽管如此，新烟碱类杀虫剂在使用后不久仍在烟蚜上检测到低水平抗性，特别是烟草寄生种群。科学家利用生物学、生物化学和基因组学等技术对该类抗性进行了系统性研究。2009年，Philippou等［22］研究发现，希腊烟蚜种群对吡虫啉抗药性达30～60倍，MFO抑制剂PBO能明显抑制该抗性，并由此推测出解毒酶活性升高是其抗性机制。Puinean等［23］研究抗性品系的解毒酶调控基因定量表达表明，该抗性形成与P450基因CYP6CY3扩增引起的过量表达（22倍）有关。P450酶系是一种广泛分布与生物有机体中的异类代谢酶系，对外来物质如杀虫剂等具有代谢作用，同时参与内源性物质如激素、脂肪等的代谢。CYP6CY3调控的多功能氧化酶能同时代谢烟碱和新烟碱类杀虫剂，能有效提高烟蚜对于烟草寄主次生代谢产物的保护能力和对杀虫剂的耐受性，这与CYP6CY3活性位点较大，且很容易与这些物质结合有关［24］。同时，CYP6CY3过量表达是烟蚜从其他寄主转移到烟草的先决条件，对烟碱的适应为其耐受新烟碱类杀虫剂奠定了基础。测序结果表明，基因扩增虽然不是P450基因过量表达的唯一影响因子，但是最重要的影响因子之一；在研究的5个抗性品系中，CYP6CY3拷贝数为14～100，而敏感品系为2个拷贝；利用基因组步移和测序技术测定CYP6CY3的50个假定启动子区域结果表明，新烟碱型抗性烟蚜体内二核苷酸重复序列（AC）n的多态性位点较敏感品系从15个扩展至48个，且拥有较长AC重复单元的启动子比含有较短AC重复单元的启动子提升了2倍的表达量；对CYP6CY3扩增产物进行序列分析表明，微卫星扩增时间早于基因CYP6CY3，并且在CYP6CY3扩增过程中AC重复单元再次扩增，使该基因具有双倍的高效表达水平［25］。

2 靶标抗性机制

2.1 乙酰胆碱酯酶基因结构变异（MACE）引起有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂的抗性

乙酰胆碱酯酶（Acetylcholinesterase，AchE）是昆虫正常神经传导活动必不可少的物质，是有机磷及氨基甲酸酯类杀虫剂的主要作用靶标。1964年Smissaert等［26］在棉红蜘蛛（Tetranychusurticae）中首先发现，结构突变后的AChE对杀虫剂敏感性降低，后续研究确认AChE突变与昆虫药剂敏感性降低有关；王义平等［27］报道，AchE调控基因结构改变与昆虫杀虫剂敏感性降低有关，在多种昆虫中被检测到，是昆虫抗性机制之一。Moores等［28］研究发现，AchE能显著提高烟蚜对抗蚜威和唑蚜威抗性达30～50倍，而该烟蚜品系对其他一系列氨基甲酸酯类和有机磷类杀虫剂不敏感。Kasprowicz等［29］采用微卫星位点法对868个烟蚜样本进行分析发现，有5个样本携带有结构变异的AchE调控基因。Jurgen［30］等证明，棉蚜基因S431（331）F突变是导致棉蚜对抗蚜威等产生抗性的原因，ace－1基因是与有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂毒力作用密切相关的靶标基因；Nabeshima等［31］从桃蚜抗蚜威抗性品系和敏感品系中克隆得到2条乙酰胆碱酯酶基因，其中MpAChE1和果蝇ace基因同源，MpAChE2则是旁系同源，比较AChEcDNA序列发现，抗性品系和敏感品系中MpAChE1的氨基酸序列相同，而MpAChE2则不同。在抗性品系中发现，位于S431F的基因突变，该突变破坏AChE酰基口袋与催化亚基上541His之间的共轭建。

2.2 电压－门控Na＋通道击倒抗性和超击倒抗性基因突变引起拟除虫菊酯类杀虫剂的抗性

Na＋通道在神经细胞动作电位的形成和传播过程中起着极其重要的调控作用，由1个α亚基和2 个β亚基构成［32］。α亚基的4个亚单位（多肽区Ⅰ～Ⅳ）在膜内的连接环是调节位点，每个亚单位有6个跨膜区（S1～S6）［33］，其中，S6是拟除虫菊酯类杀虫剂的结合位点［34］。Na＋通道结构变异后对杀虫剂敏感性下降可引起烟蚜对拟除虫菊酯类杀虫剂抗性，即击倒抗性（Kdr）和超击倒抗性（Super－Kdr）［35］。击倒抗性首先在抗性家蝇中被发现，源于Na＋通道击倒抗性基因或超击倒抗性基因的突变，且该基因位于家蝇第Ⅲ染色体上［36］。Martinez－Torres等［37］于1999年首次报道烟蚜击倒抗性与Na＋通道跨膜区段IIS6上L1014F位点亮氨酸突变为丙氨酸有关。Anstead等［34］和Eleftherianos等［38］研究表明，Na＋跨膜区段IIS4－S5M918T上甲硫氨酸突变为苏氨酸，同时1014F上亮氨酸突变为丙氨酸可引起超击倒抗性，918位点突变增强了1014F位点的突变功能。Devonshire等［39］认为，击倒抗性是烟蚜固有的机制，在被发现之前就一直存在。增效醚（PBO）不能抑制击倒抗性［35］，其是不同于羧酸酯酶解毒能力的靶标抗性，被认为是烟蚜抗拟除虫菊酯的主要机制。Martinez－Torres等［34］研究发现，击倒抗性将烟蚜对溴氰菊酯的抗药性提高了35倍，而当E4酯酶同时存在时，其抗性高达540倍。

2.3 烟碱型乙酰胆碱受体（Nicotinic acetylcholine receptor，nAchR）基因突变引起新烟碱类杀虫剂的抗性

烟碱型乙酰胆碱受体是分布于细胞膜上的异质五聚体糖蛋白，2个α－亚基和3个非α－亚基转绕1个中心孔（阳离子选择性离子通道）排列，而新烟碱类杀虫剂主要作用于烟碱型乙酰胆碱受体的α亚基上。长期以来，人们都只知道烟蚜P450相关基因CYP6CY3扩增引起的P450过量表达和虫体体壁穿透能力降低可引起新烟碱类抗性，且这2类抗性基本都处于中低水平，对杀虫剂药效影响不大。直至2009年，Devonshire等［39］研究发现，烟蚜抗性品系FRC体内仅有部分抗性能被增效剂抑制，并由此推测其至少存在2种抗性机制。放射性配体结合试验表明，［3H］标记的吡虫啉与敏感品系中结合位点亲和性较高，而在FRC中未检测到该位点，其中低亲和位点与敏感品系相比发生了过表达，且β1亚基D环第81位上的精氨酸突变为苏氨酸（R81T），抗性品系体内总nAchR数量减少。Puinean等［41］探索出快速检测烟蚜体内R81T突变的实时荧光PCR方法，供试7个种群突变率为33%～100%。Beckingham等［42］利用吡虫啉在室内对FRC进行抗性筛选后发现，其前述低亲和位点数量下降到与实验室其他种群相近的水平时，抗性仍然不变，在长时间不用吡虫啉选育的情况下，FRC受体蛋白水平也不改变，这说明FRC品系nAchR发生过量表达并未直接引起R81T突变，应是自然环境中某种尚不知道的因素所致。因此，该抗性机制还有待进一步的研究证实。

3 体壁抗性机制

进入21世纪以来，由于新烟碱类杀虫剂对烟蚜防治的重要性，相关抗性机制研究报道较多、较深入。Puinean等［23］研究烟蚜新烟碱类抗性品系5191A发现，CYP6CY3扩增引起的P450过表达并非烟蚜对新烟碱类杀虫剂的唯一抗性机制，原因有3个方面：1）利用酶抑制剂不能完全恢复烟蚜对药剂的敏感性；2）利用浸渍法得到的LC50值较微量点滴法低17倍；3）利用微量点滴法得到CYP6CY3表达水平相同的2个品系5191A和926B的LC50值相差40倍，而利用浸渍法得到其对烟碱和噻虫胺的LC50值相近。说明，5191A体壁的渗透性对烟蚜抗药性有影响。利用微阵列法研究发现，5191A大量编码表皮蛋白的EST序列表达较敏感品系4106A有上调。利用微量点滴法处理5191A和4106A，50h后［3H］标记的吡虫啉在抗性品系的角质层上回收50%以上的处理剂量，而敏感品系上仅回收22%。尽管如此，抗性烟蚜体壁渗透性降低的机制尚未完全揭露，参与调控的基因及其贡献率不得而知。此外，γ－氨基丁酸A型受体（GABAA）突变与加倍引起的环二烯类杀虫剂抗性也是一种重要的抗性机制，在21世纪之前研究较多，现因该类杀虫剂的淘汰而报道较少。

4 小结与展望

蚜虫是研究生物生态遗传与微进化（Microevolution）问题的理想模型。众多研究结果表明，烟蚜抗药性主要与解毒酶活力增强、靶标敏感度下降和表皮穿透力降低等有关，且烟蚜自身为此付出了抗性适合度代价等。烟蚜抗性机制研究报道较多，但还有许多值得关注的研究点，如：如何预测无杀虫剂暴露情况下烟蚜特定基因适合度；如何预测烟蚜抗性在田间进化之前的表达方法；如何深入研究杀虫剂在烟蚜体内的传导途径及由此引起的虫体反馈等相关功能基因；多效抗性基因如何引起适合度与抗性机制共同改变等。目前，NCBI数据库录入的烟蚜基因组信息量较小，有待进行全基因组测序结果分析来弥补，从而更加清楚地阐明烟蚜抗药性的相关机制。

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（责任编辑：王 海）

Advances in Insecticide Resistance Mechanism of Myzus persicae

LI Yong1，HE Lin2＊
（1.Chongqing Institute of Tobacco Science，Chongqing400700；2.College of Plant Protection，Southwest University，Chongqing400700，China）

M.persicaeis one of the most serious agricultural economic insect pests occurred mainly in summer，which not only decreases yield and quality of agricultural products by directly sucking the plant juice，but also causes serious economic loss by transmitting more than 150kinds of parasitic viruses and secreting honeydew on the plant surface.To provide bases for further exploring the resistance mechanism of M.persicae，the resistance mechanisms were summarized based on the research in fields of biochemistry and molecular biology.It included metabolic resistance related with E4，FE4and CYP6CY3amplification，target resistance caused by modification of the acetylcholinesterase，voltage－gated sodium channel and nAChR，and wall resistance due to reduced penetration of insecticides.

Myzus persicae；esterase；P450；nicotinic acetylcholine receptor；Voltage－gated sodium channel

S435.72

A

1001－3601（2016）07－0295－0044－05

2015－12－14；2016－06－13修回

重庆市烟草公司科技计划项目“重庆烟蚜抗药性监测及抗性机制研究”（NY20130301070005）

李 勇（1978－），女，农艺师，博士，从事烟草病虫害防治研究。E－mail：liyong5662＠163.com

＊通讯作者：何 林（1972－），男，教授，博士生导师，从事农药毒理及其应用技术研究。E－mail：helinok＠vip.tom.com