甲状腺功能减退症相关性心力衰竭抢救1例报道*

周克，李洁，杨孟雪△，叶凡豪，许洁，俞捷，杨波，李思成，李娅，李显文

（1.仁怀市人民医院，贵州564500；2.遵义医学院附属医院内分泌科，贵州遵义563000；3.遵义医学院公共卫生学院，贵州遵义563000）

甲状腺功能减退症相关性心力衰竭抢救1例报道*

周克1，李洁2，杨孟雪2△，叶凡豪2，许洁3，俞捷3，杨波2，李思成2，李娅2，李显文2

（1.仁怀市人民医院，贵州564500；2.遵义医学院附属医院内分泌科，贵州遵义563000；3.遵义医学院公共卫生学院，贵州遵义563000）

甲状腺功能减退症；心力衰竭；治疗失误；病例报告

原发性甲状腺功能减退症（甲减）是内分泌科常见疾病，好发于中老年患者，起病隐匿，临床表现不典型且复杂多样，常首诊于非专科医生，极易漏诊、误诊。故结合该病例，现报道如下。

1 临床资料

患者，男，65岁，因“全身水肿2年，加重2个月”于2016年8月10日入院。2年前出现全身水肿及乏力，无胸闷、胸痛及呼吸困难，无咳嗽、咳痰及畏寒、发热。曾就诊于内科门诊，考虑为“老年性心脏瓣膜病”，予以利尿剂（具体不详）不规律口服至今；2个月前水肿及乏力加重，夜间不能平卧伴呼吸困难，无端坐呼吸，无心悸、胸闷。1周前因受凉后出现咳嗽、咳痰，痰为黄色黏痰，无胸痛、胸闷不适。

入院时查体：体温36℃，脉搏86次/分，呼吸20次/分，血压144/97 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），神清、声音嘶哑、贫血貌、全身皮肤干燥、颜面部水肿、心界稍大、心音低钝、双下肢重度凹陷性水肿。辅助检查：甲状腺功能血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）1.6 pmol/L，游离甲状腺素（FT4）2.9 pmol/L，促状腺素（TSH）89.122 mU/mL，25羟维生素D（VitD-T3）10.02 ng/mL。心肌酶示：肌酸激酶772 U/L，肌酸激酶同工酶16U/L，乳酸脱氢酶285U/L，α-脱氢酶195U/L。心肌梗死2项：肌红蛋白103.80 ng/mL，超敏肌钙蛋白T 20.96 ng/L。心电图示：肢导低电压。胸部X线片示：双下肺轻度间质性并不，疑左下肺炎或纤维化病变，心影增大，腹部彩色多普勒超声检查脂肪肝倾向，胆囊胆固醇沉着症。心脏彩色多普勒超声检查：少量心包积液。血常规：白细胞（WBC）4.12×109L-1，人绒毛膜促性腺激素（HGB）113 g/L，血小板计数（PLT）143×109L-1，其余正常。红细胞沉降8 mm/h，电解质：钾3.48 mmol/L，钠138.9 mmol/L。B型脑钠肽：95.05 pg/ mL。诊断：（1）甲减（甲减性心脏病、全心力衰竭、心功能Ⅳ级）；（2）社区获得性肺炎；（3）血脂异常；（4）VitD缺乏。治疗上予以左旋甲状腺素片（优甲乐）12.5μg，每天1次，纠正甲减，利尿、扩血管减轻心脏负荷、强心、营养心肌、抗感染、补充维生素D及调脂、抗血小板聚集。因利尿后钾降至3.25 mmol/L，予以补钾等处理后，患者3 d后呼吸困难明显好转及全身水肿较前逐渐好转，1周后复查甲状腺功能：FT3 2.0 pmol/L，FT4 4.1 pmol/L，TSH 79.99 μU/mL。血常规：WBC 5.5×109L-1、红细胞3.68×1012L-1、血红蛋白115 g/L，其余正常。心肌酶示：肌酸激酶419 U/L，肌酸激酶同工酶10 U/L，乳酸脱氢酶283 U/L，α-脱氢酶213 U/L。患者症状逐渐好转出院。

2 讨论

甲减是内分泌系统较常见的疾病，由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢降低综合征。临床甲减患病率为1%左右，可发生在各个年龄，随年龄增加患病率逐渐上升。甲状腺激素的缺乏可导致低代谢综合征和器官损伤，其表现在各个系统低代谢症状，如导致心肌细胞代谢降低[1]，引起心肌纤维肿胀及退行性变，进而心肌收缩力下降，故甲减累及心血管系统，可出现心音低钝、心动缓慢、心脏扩大、心包积液、全身黏液性水肿，心电图往往提示肢导低电压[2]。累及神经系统，因脑组织水肿及退行性变化，脑血流缓慢、脑细胞缺血、缺氧及大脑皮层功能紊乱，可表现为头昏、头痛、乏力、嗜睡、记忆功能下降、抑郁、焦虑、四肢感觉异常，腱反射迟钝，肌力、肌张力可降低[3]。该病老年人较常见，表现常常不典型，容易误诊或漏诊，原因可能与医生对甲减认识不够及甲减缺乏特异性表现等有关。

患者2年前出现水肿及心悸、气促等首发症状，未引起重视，未查甲状腺功能，未得予及时诊治，从而病情未能得到及时控制。患者入院时有明显心力衰竭表现，肌酸激酶高，但其同工酶正常，非内分泌科医生认为是心肌梗死、冠心病所致。然而，肌酸激酶升高特异性不高，急性心肌梗死、急性脑血管病、肺梗死、多发性肌炎、进行性肌营养不良也有类似表现。有研究表明，甲减患者升高的肌酸激酶主要是肌型肌酸激酶，而心肌梗死患者肌酸激酶升高主要是肌酸激酶同工酶，故测定肌酸激酶同工酶有助于鉴别甲减与心肌梗死所致的肌酸激酶升高[4-5]。有文献报道，甲减血清肌酸激酶水平的波动不如心肌梗死迅速，心肌梗死后肌酸激酶的半消失期为17 h，经治疗的甲减则需16～20 d，约第9周肌酸激酶值方能恢复正常，肌酸激酶值下降速度一般先于TSH恢复[6]。因此，甲减经常规治疗后，肌酸激酶不下降者提示并存有原发性心肌病或心肌梗死。所以，对于临床上肌酸激酶升高明显，肌酸激酶同工酶轻度升高，且心电图无典型心肌梗死表现者应考虑甲减的可能，尽量减少误诊，从而及时诊断、及时有效治疗。甲减性心脏病患者可出现心脏扩大，由于心脏黏液性水肿、间质水肿及心肌纤维化，导致心肌松弛，收缩无力，造成心肌假性肥大，瓣膜相对关闭不全可出现病理性杂音、进而误诊为老年性心脏瓣膜病，然而，该病在服用甲状腺素片治疗后心脏可明显缩小。

VitD是人体必需的一种脂溶性维生素，VitD能通过其活性形式1，25-（OH）2D3参与免疫调节过程，抑制树突状细胞的成熟和分化，也能通过细胞因子，促进调节性T淋巴细胞的增殖，与多种自身免疫性疾病相关，其中包括自身免疫性甲状腺疾病。有研究认为，VitD缺乏导致B细胞及自然杀伤细胞减少是患者肺炎或其他感染发生、发展的重要因素，故VitD需引起高度重视，列为常规实验室检查项目，从而减少各种感染发生[7]。甲减也可以合并VitD缺乏，机制可能为甲减时甲状腺对碘的摄取及利用下降，导致5′-脱碘酶活性代偿性增强，以增加从甲状腺分泌的T3水平，T3可抑制肾脏近曲小管细胞1-α羟化酶基因（CYP27B1）mRNA表达，进而降低活性VitD水平[8]。

通过对该患者成功的治疗，体会如下：（1）该病多发生在老年人，表现常常不典型，而老年人多患有多种慢性疾病，故容易误诊或漏诊，故医生需要加深对甲减的认识，需详细询问病史，仔细体格检查，对症状、体征及辅助检查认真综合分析，需提高甲状腺功能的检测率。（2）老年人甲减的治疗仍然首选左旋甲状腺素片。由于老年人更易伴有心脏疾病或重大心脏病的危险因素，因此，建议起始低剂量之后逐渐加量的方法，在调整剂量前应该评估心脏状态，注意监测心率，避免心动过速。对于老年患者或病情较重的甲减患者左旋甲状腺素片起始剂量越小，可以从12.5μg开始，每1～2周增加12.5～25.0 μg，直至增加到最合适的剂量，评价替代治疗的最佳指标是TSH（常在治疗2～3个月恢复正常）[9]。在老年人群中，血清TSH的目标值需提高，尤其是高龄老人（＞80岁）。目前，将大于70～80岁患者的血清TSH目标值提高到4～6 mU/L较为合适。对于亚临床甲减老年人，当TSH大于10 mU/L时启动治疗，TSH在4.5～10.0 mU/L时，应根据患者的具体情况选择个体化的治疗方案。（3）感染是最常见诱发心力衰竭的原因，甲减性心脏病也不例外。积极的抗感染治疗，是抢救治疗成功的一个关键因素。（4）甲减患者容易合并VitD缺乏，而VitD缺乏患者又容易合并感染[10]。因此，积极纠正VitD缺乏，也是治疗该病的要点。

综上所述，成功抢救甲减相关性心力衰竭的关键在于及早发现原发疾病，积极治疗诱因（如感染、电解质紊乱），细心观察，防止加量过快导致病情反复。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.23.065

B

1009-5519（2016）23-3734-02

2016-10-17）

国家自然科学基金项目（81560147）；贵州省科技攻关项目（黔科合SY字[2012]3116号）；贵州省科学技术基金项目（黔科合J字LKZ [2013]53号）；遵义医学院博士启动基金项目（F-588）。

△通讯作者，E-mail：yangmengxue01@126.com。