青年患者突发心肌损伤诊断分析及临床教训1例

林骞

（山东中医药大学经十路校区，山东济南250014）

✿论著/心脏及血管病✿

青年患者突发心肌损伤诊断分析及临床教训1例

林骞

（山东中医药大学经十路校区，山东济南250014）

随着冠状动脉造影的普及以及化验检查的不断改进，越来越多的超敏肌钙蛋白阳性患者冠脉造影之后并未发现狭窄或者仅仅是轻度狭窄，本文就2016年2月份1例青年患者无明显诱因出现心肌损伤进行分析并文献复习。

患者，男，29岁，既往体健，爷爷因“心肌梗死”去世，父亲2年前因“心肌梗死”去世，本次因“反复头痛、胸闷3天”入院。患者入院前4天将“甲鱼胆汁与白酒”混合饮用后，当晚有出汗感觉，无其他不适，次日清晨无明显诱因出现头痛，伴胸闷、恶心、出汗，就诊于当地医院，查TnI：0.036ug/L（正常值0-0.023），血压151/85mmHg，空腹血糖3.2mmol/l，2小时后患者症状好转，当日下午来我院急诊就诊，行心电图示大致正常，查cTnT：561.7mmol/mL，CKMB：17.79mmol/m l，Myo未见异常，于当日中午再次复查心梗三项：TnT：144.6pg/ml，CKMB、MYo均正常，血常规未见异常。患者无明显不适，遂离院。患者出院后未继续休息，每晚至凌晨方入睡，于入院当天清晨再次出现上述症状，就诊于我院急诊科，复查TnT：247.6pg/ml，CKMB、Myo均正常，心脏B超示心内结构大致正常，行心电图示II、III、avF导联ST段抬高0.05-0.1mv，遂收入我院，入院查体：T：36.2℃，P：67次/分，R：18次/分，BP：146/67mmHg，心肺查体无异常，双下肢无水肿。入院心电图示：窦性心律频发室性早搏房性早搏II、III、avF导联ST段抬高0.1-0.15mv。入院初步诊断为“心肌损伤原因待查（1、急性病毒性心肌炎；2、急性下壁心肌梗死；3、频发房性早搏；4、频发室性早搏）”，入院当日再次急查cTnT：651.5pg/ml、CKMB：26.30ng/ml，Myo：431.7ng/ml，BNP、凝血、生化大致正常，结合以上病史、查体、辅助检查，考虑患者心肌梗死的可能性大，但不能排除心肌炎、冠状动脉痉挛、Tako-tsubo综合征等可能，后完善 辅 助 检 查 ，AST：115U/L，ALT：59u/l，LDL-c：3.85mmol/l，WBC：14.79×109/l，中性粒细胞百分比78.4%；甲功、风免系列、血沉、PCT均正常；嗜肺军团菌阳性，抗EB病毒抗原体IgG：阳性、巨细胞病毒IgG抗体：阳性、抗EBV核抗原抗体IgG抗体：阳性，巨细胞病毒DNA定量、EB病毒DNA定量均正常，入院第三天，复查TnT：651.50pg/ml，CKMB：9.41ng/ml，Myo正常，心电图变化明显：无室早、房早，II、III、avF导联出现病理性Q波，III、avF导联T波倒置，复查心脏彩超：左室下壁中间段心肌运动减低。一周后复查TnT：657.4pg/ml，CKMB均降至正常。于入院第八天行冠脉造影，未见冠脉狭窄、夹层表现，后继续给予抗血小板、抗凝、营养心肌治疗，TnT降至100pg/ ml后出院，出院诊断为“1.冠状动脉疾病（①急性下壁心肌梗死②室性早搏③房性早搏）2.血脂异常。”

1　讨论

本病例三个疑点：1.冠心病多发于40岁以上［1］，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，女性常在绝经期表现出症状，患者29岁，过于年轻。2.患者无高血压、糖尿病、大量吸烟饮酒等主要危险因素，但是出现心肌坏死。3.患者冠脉造影正常，但心肌酶与心电图异常，并且心电图演变与典型急性ST段抬高型心肌梗死类似。

心肌炎好发于多年龄段，以儿童及40岁以下成年人多见，可出现心肌损伤，CAG正常的情况。心肌炎相关心电图变化可能包括ST段和T波的变化，Q波、房室传导阻滞、束支传导阻滞、室性心动过速等心律失常和心室颤动发生。但心肌炎患者ECG变化多见于ST-T段广泛性弓背向下型抬高（而不是心肌缺血的弓背向上）而没有镜面改变。且常表现为房室传导阻滞，占40.3%（多为Ⅰ度阻滞）或期前收缩，占38.9%（室性早搏较多）。除此之外，心肌炎的心电图诊断价值是有限的。除了特异性低，即使发病的第一周，无论是ST段抬高或T波倒置作为最敏感的心电图指标只出现在＜50%的病人。病毒性心肌炎患者UCG可出现广泛的心室功能障碍、局部的室壁运动异常以及射血分数保留的心脏舒张功能障碍［2］，但是其灵敏度有限。要想排除心肌炎，除非行心肌活检或者心脏磁共振。CMR标准综合使用（“路易丝湖标准”），心肌的炎症可以预测或排除诊断的符合率为78%。

现在越来越多的Takotsubo综合征被认识和报道，许多特征表明其与冠状动脉粥样硬化有着不同的病理生理状态。Takotsubo综合征通常是一种急性，可逆的心脏衰竭综合征，初期表现特征类似于ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。早期获得冠状动脉造影有助于确定这种情况，许多患者也正在接受“默认”ACS管理策略。急性期Takotsubo综合征＞95%患者心电图存在异常。在急性期（＜12h）心电图异常可表现为ST段抬高，ST段压低，新的左束支传导阻滞，有时Q波，深和广泛的T波倒置和或诱发应激触发24～48h后发展为明显的QT间期延长的症状。肌钙蛋在＞90%，Takotsubo综合征患者升高。然而，在血清肌钙蛋白、肌酸激酶升高的程度与室壁运动不良及心功能不全的程度的比相对较低。目前有限的证据表明，BNP和NT-proBNP是比肌钙蛋白更有用的诊断标志物，并建议他们可以测量所有疑似病例，而且其经常到非常高的水平，与室壁运动异常的程度密切相关。Takotsubo综合征在急性期，T2加权CMR运用弥漫分布或跨室壁与室壁运动异常的一致显示左室心肌水肿的高信号强度。这些特征有助于区分Takotsubo综合征性、心肌炎和急性心肌梗死。

冠状动脉痉挛（coronary arteryspasm，CAS）产生的心绞痛症状是由Latham在1845年提出［3］。其后Prinzmetal在1959年发现不同于典型心绞痛的心绞痛，可在静息情况下发作，亦出现ECG ST段变化，将其命名为变异型心绞痛。提出这种“心绞痛”并不是因为心肌耗氧的增加引起的，而是因冠脉过度紧张引起的。冠脉痉挛中国专家共识将因冠脉痉挛引起的心绞痛、猝死、各类心律失常等临床表现统称为冠状动脉痉挛综合征（coronary artery spasm syndrome，CASS）［4］。冠脉严重痉挛时甚至血管腔完全闭塞，持续半小时以上即可能出现急性心肌梗死的症状与心电图、酶学的变化［5］，在第三版全球心肌梗死定义中将其划分为II型心肌梗死。冠脉痉挛的原因可分为外部因素和内在因素。外部因素多与吸烟、饮酒有关。国内外多项研究表明，吸烟与冠脉痉挛密切相关。其具体机制尚不明。一般公认吸烟可抑制内膜上乙酰胆碱受体从而抑制内膜的舒张功能［6］。酒精引起冠脉痉挛的机制亦尚不明了，冠脉痉挛可多在饮酒后数小时发生，这可能与酒精代谢产物乙醛升高有关，后者可会刺激心肌释放去甲肾上腺素，从而刺激交感神经释放儿茶酚胺，增加冠脉的钙离子内流［7］。内在因素可有遗传、内皮功能紊乱、自主神经系统紊乱。多项研究表明，冠脉痉挛与内皮功能相关基因、炎症反应相关基因、氧化应激反应基因有密切关系［8］。冠脉痉挛多于清晨发作，可能与清晨时交感神经系统被突然兴奋，α受体活性强于β受体，引起血管收缩，尤其是冠脉痉挛患者其血管内皮完整性受损，功能紊乱，不能正常的释放相应的血管活性物质（主要表现为舒血管物质一氧化氮储备能力下降，缩血管物质内皮素比例升高更易诱发冠脉过度紧张［9］。CSA无特异性体征，其疼痛性质、疼痛部位、持续时间与心绞痛相似，但多于安静时发作，与活动多无关系。多由饮酒与过度换气诱发。诊断方法分为有创检查与无创检查。无创检查分为心电图、运动负荷试验以及过度换气试验。有创检查可以行乙酰胆碱或麦角新碱激发试验［5］。

2　总结

综上所述，无论是心肌炎、Takotsubo综合征还是冠脉痉挛，心电图都可以表现出ST-T变化，心脏B超都可以出现局限或者广泛的室壁运动不良，冠脉造影都未见明显狭窄，这是该患者无法诊断明确的主要原因。心肌活检虽然是诊断鉴别心肌炎的“金标准”，但必须考虑循证医学的一些局限性。由于抽样误差较大、较多的并发症及其在组织学方面的诊断标准存在诸多争议的循证医学局限性，也未予采纳。心脏磁共振虽可以在水肿的心肌、心肌早期钆增强以及延迟钆增强方面大大增加心肌炎的诊断率以及与Takotsubo综合征的鉴别率，但由于临床条件有限也未予执行。除此之外，因为临床意外的诸多条件限制，并未在患者发病期间，给与心脏造影或冠脉造影，也错过了冠脉痉挛与Takotsubo综合征的鉴别时机。但是在后期随访中，患者的心脏彩超示依然有下壁的阶段性运动不良，可基本排除Takotsubo综合征。

［1］ 王吉耀、廖二元、黄从新等.内科学.人民卫生出版社.2005年8月第一版：273-317.

［2］Alida L.P.Caforio，Sabine Pankuweit，Eloisa Arbustini，Current state of know ledge on aetiology，diagnosis，management，and therapy of myocarditis：a positionstatement of the EuropeanSociety of CardiologyWorking Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal（2013）34，2636.

［3］ Prinzmetal M，Kennamer R，Merliss R，et al.Angina pectoris.I.A variant form ofanginapectoris；preliminary report.Am JMed，1959， 27：375-388.

［4］ 向定成，曾定尹，霍勇.冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识［J］.中国介入心脏病学杂志，2015，04：181-186.

［5］ 戚玮琳，范维琥.日本冠脉痉挛性心绞痛诊疗指南简介［J］.国际心血管病杂志，2010，01：61-63.

［6］ RomagnoliE，Lanza G A.Acutemyocardial infarction with normal coronary arteries：role of coronary artery spasm and arrhythmic complications［J］.Int JCardiol，2007，117（1）：3-5.

［7］Hiroyuki O，Makoto S，Toshiyuki O，et al.Alcohol and Coronary Spasm［J］.Angiology，1994，45（3）：187-97.

［8］ 陈姝萍，刘平，王亭忠，马爱群.冠状动脉痉挛的遗传学机制研究现状［J］.中国循环杂志，2015，02：186-189.

［9］ 邓云鹏，王松涛.冠状动脉痉挛的临床特征和发病机制［J］.中华灾害救援医学，2015，11：646-649.