动脉导管未闭介入封堵术前后肺动脉压及血压改变的对比研究

张长海 王记培 田野 刘晓桥 杨天和 张萍 谭洪文 周松 冯琳

(贵州省人民医院心血管内科，贵州 贵阳 550002)

动脉导管未闭介入封堵术前后肺动脉压及血压改变的对比研究

张长海 王记培 田野△刘晓桥 杨天和 张萍 谭洪文 周松 冯琳

(贵州省人民医院心血管内科，贵州 贵阳 550002)

目的 分析应用国产封堵器介入封堵动脉导管未闭(PDA)术前后血流动力学的变化规律。方法 选择2014年6月至2015年2月在我科住院的PDA患者，应用国产封堵器进行介入封堵治疗，分别于封堵术前及封堵术后测主动脉压及肺动脉压进行对比分析。结果 64例PDA患者均经导管封堵成功(技术成功率100%)。与封堵术前比较，术后肺动脉收缩压[PASP, (58±24)mmHg VS (36±11) mmHg]、肺动脉舒张压[PADP, (27±15)mmHg VS (14±6) mmHg]、平均肺动脉压[MPAP, (37±18)mmHg VS (22±6) mmHg] 均显著降低(P均<0.01)。但封堵术后主动脉压升高，收缩压由(111±25) mmHg 升至 (126±32) mmHg(P<0.05)。结论 经导管封堵PDA操作简便、技术成功率高、疗效可靠。术后肺动脉压明显下降。

动脉导管未闭; 介入封堵术； 主动脉压； 肺动脉压

动脉导管未闭(PDA)是最常见的左向右分流型先天性心脏病之一，约占所有先天性心脏病的15%[1]，女性多于男性。1967年W.Portsmann[2]等开始用介入方法治疗PDA。由于其操作简单、成功率高、并发症少等优点，已成为目前治疗PDA的首选方法。本研究旨在分析PDA介入封堵术前后血流动力学变化的规律，评价经导管介入封堵PDA治疗的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2014年6月至2015年2月在我院行PDA介入封堵术的患者64例，男20例，女44例，年龄1～41岁，平均(11.52±11.28)岁。所有患者术前均经临床体检、心电图、X线胸片及经胸超声心动图(TTE) 检查确诊，TTE测量PDA直径3～13 mm，心房、心室均有不同程度增大，有经导管介入封堵治疗适应证。

1.2 介入治疗方法 参照文献[3]，选用国产PDA封堵器(上海记忆合金公司或深圳先健公司生产)及输送系统。在局麻或全麻下穿刺右股动、静脉，常规行主动脉弓降部左侧位造影，以观察PDA的位置、形态并测量其大小。于封堵术前分别测量降主动脉压力及肺动脉压力。将6F端孔导管穿过PDA入降主动脉，交换0.035英寸导丝(260 cm)于降主动脉，沿着导丝轨道将6～10F输送鞘管送入降主动脉，撤出导丝。选择比所测PDA最窄处直径大3～6 mm的PDA封堵器，透视下经输送鞘管将封堵器送至降主动脉。待封堵器的前盘完全张开后，将输送鞘管及输送钢丝一起回撤至PDA的主动脉侧，然后固定输送钢丝，仅回撤输送鞘管至PDA的肺动脉侧，使封堵器“腰部”完全卡于PDA内。听诊心脏杂音消失，10 min后重复主动脉弓降部造影，若证实封堵器位置合适、形状满意，无或仅有少量残余分流时释放封堵器。介入封堵术后再次测量降主动脉压力及肺动脉压力。术毕撤出鞘管，压迫止血。

1.3 分组 根据主动脉造影测量PDA最窄处直径，按照PDA直径大小进行分组[4-5]。大PDA组：包括儿童PDA肺动脉端最窄处内径≥6 mm，或成人PDA直径≥10 mm的患者。中小PDA组：包括大PDA组以外的其他患者。

1.4 术后处理与随访 所有患者术后24 h行心电图监护。密切观察患者有无因残余分流引起溶血而导致尿色改变。并于术后24 h,第1、3、6、12个月各随访一次，复查TTE、心电图，观察残余分流情况、封堵器位置及心律失常发生情况等。

2 结 果

2.1 封堵治疗结果 64例PDA患者主动脉弓降部造影显示PDA最狭窄处直径(5.00±2.37)mm(2.24～12.4 mm)。其中中小PDA患者49例、大PDA患者15例。所有患者均一次封堵成功，技术成功率100%。除4例巨大PDA患者存在残余分流外，余患者术后即刻听诊心脏杂音消失、主动脉造影及复查TTE未见残余分流。4例有残余分流的患者中，1例术后发生溶血现象，经应用糖皮质激素、碱化尿液等保守治疗后恢复；2例术后发生血小板明显下降及鼻出血现象，给予鼻腔填塞及输注血小板后出血终止。余患者术后无严重并发症发生。

2.2 经导管封堵术前后肺动脉与主动脉压力变化 观察本研究患者经导管介入封堵前后肺动脉压力及主动脉压力变化显示，与封堵前比较，所有患者肺动脉压均有不同程度下降，而主动脉压则有所上升，二者变化趋势见图1。

注：与术前比较，aP<0.01。图1 封堵前后肺动脉压力及主动脉压力变化趋势比较

2.3 两组患者封堵PDA前后肺动脉及主动脉压力变化 两组患者经导管封堵PDA前后测得肺动脉压力变化显示：封堵术后即刻测量肺动脉收缩压、舒张压及平均压均明显下降，差异显著(P<0.01)。大PDA组患者术后肺动脉压下降更加明显(见表1)。而封堵术后即刻主动脉收缩压、舒张压及平均压均较封堵前增高明显(见表2)。大PDA组封堵术后肺动脉平均压较术前下降(25.87±18.24) mmHg，下降幅度较中小PDA组(12.78±10.06) mmHg更加明显，两组间比较差异显著(P<0.01)。而封堵术后大PDA组主动脉平均压较封堵前增高(21.33±11.53) mmHg，幅度较中小PDA组(12.67±7.47) mmHg明显(P<0.01)。

表1 两组患者经导管封堵PDA前后肺动脉压力变化比较(±s)

注：与术前比较，aP<0.01。

表2 两组患者经导管封堵PDA前后主动脉压力变化比较(±s)

注：与术前比较，aP<0.05；与术前比较，bP<0.01。

3 讨 论

PDA是最常见的先天性心脏病之一，传统疗法为外科开胸手术治疗，但创伤较大，术后恢复时间较长，且会遗留明显的切口疤痕。随着先心病介入器材的不断研制和开发，尤其是国产器材的问世，极大地推动了先心病介入治疗的发展。介入治疗以其操作简便、成功率高、恢复快、微创等特点为该类疾病提供了一种新的治疗途径。

动脉导管由第6动脉弓分化而来，多发生于降主动脉峡部与左肺动脉根部。由于主动脉侧压力高于肺动脉侧压力，因此PDA存在持续的左向右分流，使肺循环血流量明显增加[6]，肺动脉压升高。巨大PDA是指体质量<8 kg、PDA直径≥6 mm，或成人PDA直径≥10 mm。患者可存在生长发育迟缓，屡发呼吸道感染，心脏增大等。随着年龄的增长，最终发展为阻力性肺动脉高压。病人的自然寿命一般不超过50岁。因此，PDA诊断一旦确诊，必需手术治疗。

PDA介入封堵的适应证：年龄6个月以上，体质量>4 kg，PDA最窄直径>2 mm，外科术后残余分流或再通，同时无需外科手术的心脏畸形者。严重的肺动脉高压是否有封堵的适应证，取决于肺动脉高压为动力性，还是阻力性，即肺动脉高压是否可逆，前者仍为封堵的适应证。随着国产化封堵器材的推广普及，其适应证范围较前有了更大的突破。PDA并发肺动脉高压者，可进行试封堵治疗[7]，暂不释放封堵器，患者由于处于完全清醒状态下，可清楚地观察试封堵后患者的全身反应、血液动力学(主要是肺动脉压力)的变化。如果病情恶化，可收回封堵器，避免出现危险。试封堵约30 min后，如患者感觉良好,血液动力学较前改善，主要是肺动脉压力下降，效果满意，则可释放封堵器，达永久封堵之目的，具有外科无可比拟的优势。术中肝素用量不宜过大，以防复查造影时存在残余分流。术后注意尿的颜色改变，及时发现并处理溶血。

本研究对两组共64例成功封堵的PDA患者术前及术后分别检测了肺动脉及主动脉压力。与术前比较，成功封堵的患者术后肺动脉压均明显降低。中小PDA组术前肺动脉平均收缩压53.04 mmHg，封堵后肺动脉平均收缩压34.33 mmHg，差异显著(P<0.01)。大PDA组患者术前肺动脉平均收缩压74.93 mmHg，封堵后肺动脉平均收缩压42.87 mmHg，较术前下降32.06 mmHg，下降幅度较中小PDA组18.71 mmHg更加明显。与肺动脉压变化趋势相反，PDA封堵术后主动脉压有所上升，中小PDA组术前主动脉平均收缩压为110.37 mmHg，而封堵术后主动脉平均收缩压升至122.35 mmHg，大PDA组患者术前主动脉平均收缩压111.93 mmHg，封堵后主动脉平均收缩压升至136.20 mmHg，差异具有统计学意义(P<0.05)。血流动力学的变化趋势与介入封堵术相关。PDA封堵术前存在持续的左向右分流，封堵成功后纠正了心脏的解剖畸形，异常的分流被阻断，肺动脉压下降。动脉导管未闭封堵后，动脉系统血容量突然增加使主动脉压力一过性升高。术后血压过高者可应用降压药物处理，但几乎所有的患者可自行缓解而无需特殊治疗。

PDA介入治疗的并发症主要有封堵器移位、残余分流、溶血、动静脉血管损伤、感染性心内膜炎等。封堵器内有三层高分子聚酯片，有利于内部血栓形成，使术后残余分流减少。选择合适大小的封堵器可明显减少残余分流的发生。一旦有残余分流，术后应密切注意有无溶血并发症的发生，因为术后溶血多是残余分流所致。本组1例PDA术后微量残余分流的患者发生溶血现象，经应用激素、碱化尿液等保守治疗后恢复。2例残余分流的患者术后发生鼻出血现象，血小板明显下降，输注血小板后出血终止。术后应密切观察，使上述并发症降至最低。

介入治疗先天性心脏病具有操作简便、不用开胸、创伤小、效果好、住院时间短、并发症低、安全性高等特点。在严格掌握介入适应证情况下，封堵治疗先天性心脏病动脉导管未闭可取得良好的近、中期疗效。本组PDA患者封堵术后肺动脉压明显降低，主动脉压轻度升高，血流动力学明显改善。目前国产封堵器价格相对低廉，与外科手术治疗相比较，具有良好的临床应用前景，值得临床推广。

[1] Mos C. Patent ductus arteriosus [J]. Med Ultrason. 2010，12(2): 153-156.

[2] Portsmann W, Wierny L, Warnke H. Closure of persistent ductus arteriosus without thoracotomy [J]. Ger Med Monthly, 1967, 12: 259-261.

[3] 中华儿科杂志编辑委员会.先天性心脏病经导管介入治疗指南[J]. 中华儿科杂志，2004，42(3): 234-239.

[4] 卫生部医政司. 卫生部心血管疾病介入诊疗技术培训教材先心病分册[M]. 北京：卫生部医政司出版社，2009: 58-64.

[5] 夏树亮，张丽，于明华，等.经导管堵闭婴幼儿大型动脉导管未闭的短中期随访[J]. 岭南心血管病杂志，2013，19(3): 298-309.

[6] Schneider DJ. The patent ductus arteriosus in term infants, children, and adults [J]. Semin Perinatol, 2012, 36 (2): 146-153.

[7] 宋治远，朱鲜阳，秦永文，等. 疑难先天性心脏病介入治疗与图解[M]. 北京：军事医学科学出版社，2011：20.

Pulmonary arterial pressure and aortic pressure change in transcatheter closure of PDA

ZhangChanghai,WangJipei,TianYe,LiuXiaoqiao,YangTianhe,ZhangPing,TanHongwen,ZhouSong,FengLin.

DepartmentofCardiology,GuizhouProvincialPeople’sHospital,Guiyang550002,China.

Objective To analyze the hemodynamic change rules in transcatheter closure of patent ductus arteriosus (PDA). Methods 64 patients with PDA underwent transcatheter closure by using domestic occlude from Jun 2014 to Feb 2015. Aortic pressure and pulmonary arterial pressure were measured during and after the operation, respectively. Results The success rate of transcatheter closure was 100%. Compared with before the closure, there were significant decrease in pulmonary arterial systolic pressure [PASP, (58±24)mmHg vs. (36±11) mmHg], pulmonary arterial diastolic pressure [PADP, (27±15)mmHg vs. (14±6) mmHg] and mean pulmonary arterial pressure [MPAP, (37±18)mmHg vs. (22±6) mmHg]. But aortic systolic pressure rose from (111±25) mmHg to (126±32) mmHg after transcatheter closure. Conclusion Transcatheter closure of PDA with occlude is a simple and efficient method with a high success rate and good occlusion effects. Pulmonary arterial pressure is significantly decreased after successful intervention.

Patent ductus arteriosus; Transcatheter closure; Aortic pressure; Pulmonary arterial pressure

贵州省社会发展公关项目[黔科合SY字(2013)3018号]

R541.1

A

1000-744X(2016)01-0016-03

2015-10-25)

△通信作者，E-mail:Tianyemd@sina.com