阿卡波糖对2型糖尿病餐后低血糖的治疗效果分析

胡平

松藻煤电有限责任公司总医院内一科，重庆　401445



阿卡波糖对2型糖尿病餐后低血糖的治疗效果分析

胡平

松藻煤电有限责任公司总医院内一科，重庆401445

目的探讨阿卡波糖对2型糖尿病 （Type 2 diabetes mellitus，T2DM）餐后低血糖的治疗效果。方法2015年6月—2016年4月根据该院80例T2DM患者入院顺序将其顺次编号，将奇数者纳入对照组（40例，应用格列本脲），偶数者纳入实验组（40例，应用阿卡波糖）；比较两组餐后低血糖发生率、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、不良反应发生率。结果治疗第2周、第4周，实验组餐后低血糖发生率分别为7.50%、2.50%，均显著低于对照组25.00%、15.00%（P＜0.05）。治疗后第2周、第4周，对照组及实验组餐后2h血糖、空腹血糖及糖化血红蛋白水平均显著低于对照组（P＜0.05）。用药期间，实验组不良反应发生率仅为2.50%，明显低于对照组17.50%（P＜0.05）。结论应用阿卡波糖治疗T2DM餐后低血糖可有效改善患者血糖水平，降低低血糖发生率，且安全性较好。

2型糖尿病；低血糖；阿卡波糖；格列本脲

2007年中华医学会调查显示，我国20岁以上人群糖尿病发生率达11.0%（其中，T2DM约占糖尿病总发生率的90%～95%），糖尿病患者人数已逾4千万，糖尿病已经成为继心血管疾病及肿瘤之后，威胁人类公共健康的第三大问题［1］。低血糖是T2DM临床治疗过程中最常见的不良反应，也是控制血糖水平的最主要障碍，它可诱发多种急性心、脑血管事件，严重威胁患者生命。可见，如何有效预防、改善T2DM患者餐后低血糖是困扰临床医师的重要课题。该研究中，实验组应用阿卡波糖治疗T2DM餐后低血糖，收效较好，现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料

2015年6月—2016年4月，根据该院80例T2DM餐后低血糖患者入院顺序将其顺次编号，将奇数者纳入对照组40例，偶数者纳入实验组40例。对照组，男23例，女17例；年龄39～75岁，平均（48.78±5.62）岁；病程8个月～20年，平均（11.42±2.39）年；身体质量指数（BMI）19.62～31.48 kg/m2，平均（23.77±3.04）kg/m2。实验组，男22例，女18例；年龄38～77岁，平均（48.84± 5.70）岁；病程 7个月～19年，平均（11.61±2.40）年；BMI19.74～32.07 kg/m2，平均（23.82±3.11）kg/m2。两组患者性别构成、年龄分布、病程以及BMI等方面对比，差异无统计学意义（P＞0.05）。1.2入组及排除标准

入组标准：符合《中国糖尿病防治指南》T2DM诊断标准，且合并餐后低血糖［2］；年满18周岁，认知能力正常，知情并同意。排除标准：严重肾功能受损者，即肌酐清除率小于25 mL/min；合并高渗性非酮症性昏迷、酮症酸中毒等急性糖尿病并发症者；合并严重心、肝、脑疾病者；合并恶性肿瘤者；妊娠、哺乳女性。

1.3治疗方法

采用随机、双盲试验，治疗期间两组均继续控制饮食、适当锻炼；对照组应用A药（2.5 mg/片，2.5 mg/次，3次/d，口服）及B药空白片（50 mg/片，50 mg/次，3次/d，口服）；实验组应用A药空白片（2.5 mg/片，2.5 mg/次，3次/d，口服）及B药（50 mg/片，50 mg/次，3次/d，口服）。用药期间，每隔2 d应监测患者餐后2 h血糖及空腹血糖，若患者血糖水平未见改善，则应调整药物用量，A药及A药空白片调整至5.0 mg/次、3次/d，B药及B药空白片调整至100 mg/次，3次/d。治疗4周后开盲，A药为格列本脲（国药准字：H14020780），B药为阿卡波糖（国药准字：H20020202）。

1.4观察指标

治疗4周后，比较两组餐后低血糖发生率、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白及不良反应发生率。

1.5统计方法

两组患者临床资料的处理及分析均采用SPSS 15.0统计学软件，计量资料用均值±标准差（±s）表示，组间

对比应用t检验；计数资料用百分比（%）表示，组间对比应用χ2检验；P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1比较两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平

治疗之前，对照组、实验组空腹血糖水平分别为（6.06±0.34）mmol/L、（6.10±0.31）mmol/L，对比发现差异无统计学意义（t=0.550，P=0.584）。对照组、实验组餐后2 h血糖水平分别为（9.89±0.52）mmol/L、（9.94±0.55）mmol/L，对比发现，差异无统计学意义（t=0.418，P=0.677）。对照组、实验组糖化血红蛋白水平分别为（7.40±1.24）%、（7.43± 1.33）%，对比发现，差异无统计学意义（t=0.104，P= 0.917）。

治疗2周后，实验组空腹血糖水平、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平分别为（5.47±0.24）mmol/L、（7.33±0.30）mmol/L、（6.44±0.74）%，均显著低于对照组（5.80±0.28）mmol/L、（8.71±0.33）mmol/L、（6.91±0.80）%，对比发现，差异均有统计学意义（t=5.659、19.570、2.728，P＜0.001）。

治疗4周后，实验组空腹血糖水平、餐后2h血糖、糖化血红蛋白水平分别为（5.21±0.18）mmol/L、（7.06±0.29）mmol/L、（6.21±0.66）%，均显著低于对照组（5.53±0.23）mmol/L、（7.88±0.41）mmol/L、（6.64±0.71）%，对比发现，差异均有统计学意义（t=6.930、10.327、2.805，P＜0.001）。

2.2比较两组餐后低血糖发生率

治疗第2周，实验组餐后低血糖发生率为7.50% （3/40），显著低于对照组25.00%（10/40），差异有统计学意义（χ2=4.501，P=0.034）。治疗第4周，实验组餐后低血糖发生率为2.50%（1/40），也显著低于对照组15.00% （6/40），差异有统计学意义（χ2=3.914，P=0.048）。

2.3比较两组不良反应发生率

两组患者用药期间均未见肾肝功能异常等严重不良反应。实验组不良反应发生情况：1例腹泻，不良反应发生率为2.50%（1/40）；对照组不良反应发生情况：2例腹胀、3例恶心、2例排气过多，不良反应发生率为17.50%（7/40）；实验组不良反应发生率更低（χ2=5.000，P=0.025）。

3　讨论

糖尿病为慢性终身性疾病，若患者血糖长期得不到有效控制，则可引起肾、心、眼等多系统并发症，严重影响患者生存质量。严格控制血糖是延缓、减少糖尿病并发症的关键，然而，严格降糖治疗也会增加低血糖的发生率（其中，以餐后低血糖最为常见）［3］。T2DM低血糖若得不到及时纠正，可引起心律失常、心肌梗死、脑组织损伤，甚至死亡，严重威胁患者生命健康。可见，低血糖是控制T2DM患者血糖水平的主要障碍，如何有效控制患者血糖水平，减低低血糖发生率是临床亟待解决的重要课题。

该研究中，对照组、实验组分别应用格列本脲、阿卡波糖，治疗第2周、第4周，实验组餐后低血糖发生率分别为7.50%、2.50%，均显著低于对照组25.00%、15.00%；实验组餐后2 h血糖、空腹血糖及糖化血红蛋白水平均显著低于对照组（P＜0.05），结果与相关报道一致［4］。此外，实验组不良反应发生率仅为2.50%，明显低于对照组17.50%（P＜0.05）。阿卡波糖属于α-糖苷酶抑制剂，一方面该药物可与人体蔗糖酶、淀粉酶、胰岛α淀粉酶结合，而起到抑制人体糖代谢及糖降解，延长寡糖、蔗糖分解、吸收，降低餐后血糖水平的作用；另一方面该药在高糖介导下，可抑制人体胰岛素分泌功能，从而有效降低餐后低血糖的发生［5］。格列本脲属第二代磺酰脲类降糖药物，该药可通过增强人体胰岛素敏感性，促进胰岛素分泌，而起到降糖作用；然而，格列本脲具有半衰期长（作用时间可持续15 h）、降糖效果强等特点，即使正常给药剂量也容易引起低血糖［6］。

综上所述，应用阿卡波糖治疗T2DM餐后低血糖可有效改善患者血糖水平，降低低血糖发生率，且安全性较好。

［1］谭从娥，王米渠.糖尿病流行病学研究策略及分子遗传学研究进展［J］.现代生物医学进展，2011，11（20）：3991-3993.

［2］中国糖尿病防治指南编写组.中国糖尿病防治指南［M］.北京：北京大学医学出版社，2004：78-80.

［3］崔维静.糖尿病治疗过程中发生低血糖的原因分析［D］.兰州：兰州大学，2012：1-24.

［4］王捷.阿卡波糖治疗2型糖尿病餐后低血糖的临床效果分析［J］.山西医学杂志，2013，42（12）：1609-1610.

［5］陆祖谦，丁维.盐酸二甲双胍与阿卡波糖治疗2型糖尿病的药物经济学评价［J］.药品评价，2015，10（5）：22-27，33.

［6］刘双萍，程海东.格列苯脲治疗妊娠期糖尿病［J］.国际妇产科学杂志，2012，39（4）：380-383，394.

R587

A

1672-4062（2016）09（a）-0013-02

10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.17.013

2016-06-18）

胡平（1979.12-），女，湖北汉川人，本科，主治医师，研究方向：糖尿病，心血管内科。