胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常临床分析

王晶

黑龙江省鸡西市中医医院心内科，黑龙江鸡西　158100



胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常临床分析

王晶

黑龙江省鸡西市中医医院心内科，黑龙江鸡西158100

目的研究分析胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的临床疗效。方法在该院2014年10月—2015年10月治疗的慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常患者82例作为研究对象，采用随机数字法将患者分为两组，观察组和对照组，均为41例，两组患者均进行扩血管、镇静、吸氧等基础治疗，在此基础上，观察组患者应用胺碘酮进行治疗，比较两组治疗效果以及超声心动图等指标的变化情况。结果观察组患者心功能、心律失常治疗有效率均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗前LVEF、室性期前收缩、短阵室速与对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组治疗后LVEF、室性期前收缩、短阵室速与对照比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组不良反应发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的临床疗效较好，有助于改善患者心功能，值得推广应用。

胺碘酮；慢性心力衰竭；糖尿病；室性心律失常

慢性心力衰竭是临床上常见的疾病，老年群体发病率较高，糖尿病、心肌病、心脏瓣膜、高血压病、冠心病等均可发展为慢性心力衰竭，该病会对患者运动耐量产生不利影响，且并发室性心律失常会增大患者死亡的风险［1］。现对在该院2014年10月—2015年10月治疗的慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常患者82例进行研究，对胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的临床疗效进行分析，取得了一定的成果，现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料

现对在该院2014年10月—2015年10月治疗的慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常患者82例进行研究，采用随机数字法将患者分为观察组和对照组，均为41例。在观察组中，男患者24例，女患者17例，年龄65～84岁，平均年龄（72.68±4.39）岁，病程0.8～3年，平均病程（1.41±0.30）年，4例风心病，10例高血压心脏病，5例扩张型心肌病，22例冠心病，在对照组中，男患者22例，女患者19例，年龄67～86岁，平均年龄（72.59±4.21）岁，病程1～3年，平均病程（1.52±0.42）年，3例风心病，9例高血压心脏病，6例扩张型心肌病，23例冠心病。观察组与对照组患者的基础资料差异无统计学意义（P＞0.05）。1.2方法

两组患者均进行扩血管、镇静、吸氧等基础治疗。在此基础上，观察组患者应用胺碘酮进行治疗，服药方式：口服，剂量：初次服用剂量为0.2 g，服用3次/d，连续服用7 d后改为服用2次/d，仍服用0.2/次g，按照该剂量服用14 d后改为服用1次/d，0.2 g/次，之后服用14 d改剂量为0.1 g。

1.3观察指标

观察半年，记录患者治疗后效果，包括心功能以及心律失常改善情况，并记录两组患者治疗前、后LVEF、室性期前收缩、短阵室速变化情况。治疗效果判断标准：心功能：无效：根据NYHA心功能分级标准，患者心功能情况无改善；有效：患者心功能改善1级；显效：患者心功能改善2级。心律失常：无效：心律失常降低幅度低于50%；有效：心律失常降低幅度为50%～90%；显效：心律失常降低幅度超过90%或心律失常消失。

1.4统计方法

使用统计学软件SPSS 18.0对收集的数据进行分析，计数资料用率（%）表示，行χ2检验，计量资料用均数±标准差（±s）表示，行t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

观察组心功能治疗2例无效、5例有效、34例显效，有效率95.12%，心律失常治疗2例无效、6例有效、33例显效，有效率95.12%。对照组心功能治疗9例无效、8例有效、24例显效，有效率78.05%，心律失常治疗13例无效、11例有效、17例显效，有效率68.29%。观察组患者心功能、心律失常治疗有效率均优于对照组差异有统计学意义（χ2=6.29、16.45，P＜0.05）。观察组治疗前室性期前收缩、短阵室速、LVEF分别为 （3050.23± 422.58）个/24h、（128.65±20.69）个/24h、（41.83±4.42）%，治疗后为 （1456.46±488.27）个/24h、（65.25±10.39）个/ 24h、（52.39±4.68）%，对照组治疗前室性期前收缩、短阵室速、LVEF分别为（2989.45±460.87）个/24h、（127.83± 20.81）个/24h、（42.33±4.27）%，治疗后为（2860.98±477.19）个/ 24h、（125.35±10.80）个/24h、（43.45±4.28）%。观察组治疗前LVEF、室性期前收缩、短阵室速与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。观察组治疗后LVEF、室性期前收缩、短阵室速与对照组相比差异有统计学意义（t=13.17、25.68、9.03，P＜0.05）。观察组1例食欲减退、1例便秘，不良反应发生率为4.88%，对照组4例食欲减退、4例便秘、2例心动过缓，不良反应发生率为24.39%，观察组不良反应发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（χ2=8.33，P＜0.05）。

3　讨论

慢性心力衰竭病因较多，如肾素-血管紧张素-醛固酮以及交感神经系统兴奋性增强，多种内源性神经分泌以及细胞因子被激活，从而导致心肌受损、心室重构，且并发糖尿病时，高血糖水平、微血管病变、代谢紊乱等因素会进一步加重患者病情，促使内源性神经分泌和细胞因子进一步活化，使得脑钠肽、血管紧张素水平上升，导致心电失常而发生室性心律失常［2］。室性心律失常会加重心力衰竭的病情，使得患者的身体健康和生命安全受到严重威胁。因此，临床上对慢性心力衰竭合并糖尿病患者发生室性心律失常进行治疗时，需在有效控制血糖、纠正心力衰竭的基础上，积极阻断内源性神经分泌和细胞因子的激活，并给患者使用抗心律失常药物，从而达到治疗的目的。

该次研究中，观察组患者心功能、心律失常治疗有效率均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗后LVEF、室性期前收缩、短阵室速与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组不良反应发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。可见，胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的临床疗效较好。糖尿病是发生慢性心力衰竭的独立危险因素，会显著增大患者的致残率和病死率。糖尿病能通过血流动力学、机体代谢、免疫学等因素使得患者交感神经功能异常，并能导致蛋白激酶Cβ增加和NO生物利用度下降，并与胰岛素抵抗以及机体高血糖水平共同作用，使得内皮功能受损，心肌血液供应不足，进而导致心力衰竭，而由于患者机体内分泌因素的影响，心肌缺氧逐渐加重，进而发生室性心律失常，且形成恶性循环，增大了患者死亡的风险［3］。而胺碘酮可延长心室和心房动作，促使折返进度加快，并对对应的功能传导进行控制，进而达到抗心律失常的作用。胺碘酮是衍生类、以III类为主的药物，该药物属于心脏离子多通道阻滞剂，同时具有抗心律失常的电生理作用，如阻滞L型钙通道、阻断钾通道、阻断钠通道等，可对α 和β受体产生非竞争性阻断作用，能促使冠状动脉扩张，促使血流量增大，从而使心肌供氧充足、外周动脉扩张以及外周血管阻力减小［4］。相关研究指出，胺碘酮能有效减少慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的发生，使死亡危险降低，促使患者心功能得到改善，且减少由于心力衰竭而发生的不良后果。胺碘酮能对窦房结、房室交界区自律性产生抑制作用，可使房室结合房室旁路传导受阻，能对房时逆向进行控制，使心室肌、心房肌动作电位时程以及有效不应期延长，从而促使心率变缓。慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常患者口服胺碘酮时，患者心脏收缩情况不受影响，且能促使毛细血管扩张，使得心肌缺血以及内分泌紊乱症状得到改善。相关研究指出，胺碘酮治疗心力衰竭并发室性心律失常的效果较好，患者好转率高达95%［5］。患者使用大剂量胺碘酮进行治疗时，容易出现肝损害、肺毒性、心动过缓、甲状腺功能减退等不良反应。有学者提出，在心力衰竭并发室性心律失常的治疗中，可选择小剂量负荷量、维持量的胺碘酮进行治疗，且治疗效果较好。总之，胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的临床疗效较好，有助于改善患者心功能，值得推广应用。

［1］张建.胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的临床应用［J］.吉林医学，2013，16（2）：273-274.

［2］刘媛媛，王玉静.胺碘酮治疗56例慢性心力衰竭合并室性心律失常的临床疗效分析［J］.中国医药导刊，2013，23（4）：688-689.

［3］周军.厄贝沙坦联用胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的临床疗效分析［J］.中国农村卫生事业管理，2013，17（8）：955-957.

［4］季成伦.联合应用胺碘酮和美托洛尔治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的疗效及安全性分析［J］.当代医药论丛，2015，11（4）：5-6.

［5］邓阳生.胺碘酮辅助常规对症支持干预治疗慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常临床研究［J］.心血管病防治知识：学术版，2015，21（6）：63-65.

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1672-4062（2016）09（a）-0015-02

10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.17.015

2016-06-04）

王晶（1973.10-），女，山东崂山人，本科，副主任医师，研究方向：心血管病。