大熊猫慢性营养不良综合征治疗

王成东 , Carlos Sanchez , 兰景超 , 罗 娌 , 杨 智 , 李明喜 , 黄祥明 , 吴孔菊

(1.成都大熊猫繁育研究基地 ， 四川成都610081；2.华盛顿国家动物园 ， 美国华盛顿20008)

大熊猫慢性营养不良综合征治疗

王成东1, Carlos Sanchez2, 兰景超1, 罗 娌1, 杨 智1, 李明喜1, 黄祥明1, 吴孔菊1

(1.成都大熊猫繁育研究基地 ， 四川成都610081；2.华盛顿国家动物园 ， 美国华盛顿20008)

根据动物源性蛋白质过敏理论，选用甲硝唑作为抗过敏药物并辅以肠道营养液替代富含动物源性蛋白质的传统精饲料，先后对8只患慢性营养不良综合征大熊猫进行了诊断性治疗。治疗结果显示，(1)甲硝唑与肠道营养液配合，对大熊猫慢性营养不良综合征治疗的有效率为100%，且无一例动物治疗后出现病情反复；(2)诊断性治疗结果证明，大熊猫慢性营养不良综合征的发病原因为传统人工日粮中动物源性蛋白质导致。

大熊猫 ； 营养不良 ； 动物源性蛋白质 ； 治疗

圈养条件下，大熊猫慢性营养不良综合征(俗称“僵猫”)是一种发病率极高、难以预防与治愈的疑难病症，其发病致死率占大熊猫圈养种群总死亡率的37.5%[1]。特别是处于生长发育阶段的亚成体大熊猫，一旦发生营养不良综合征，极容易变成僵猫、失去繁殖能力，最终死亡[1-5]。有关该病的发病原因和治疗措施，国内外曾开展过部分研究，但至今未明确真正的发病原因并找到有效的防治措施[1-6]。笔者通过对该病病因学系列研究后发现，其发病原因与传统人工精料中的动物源性蛋白高度相关[7],通过采用植物源性蛋白质精料替代传统模式下的动物源性蛋白质精料，并辅助抗过敏药物等措施先后对8只患病大熊猫个体进行了诊断性治疗。诊断性治疗结果显示，发病个体的治愈率达到100%(8/8)，且无1例发生病情反复。报告如下。

1 患病大熊猫个体资料 见表1。

表1 患病大熊猫个体基本资料

注：数据来源于2005年

2 临床症状

按照文献[4，7]标准，同时符合以下条件的大熊猫个体被诊断为慢性营养不良综合征：(1)食欲时好时坏、体形消瘦、被毛粗乱无光泽、腹围增大或伴有波动感，排黏频繁(>4次/月)；(2)与同龄个体相比，体形明显瘦小；(3)与实际年龄相比生殖器发育不成熟；雌性个体不发情、发情行为紊乱或偶尔受孕产畸形胎儿；雄性个体繁殖季节无性欲，采不出精液或者偶尔采出精液但精液质量无法满足繁殖需要。

3 临床检查

所有8只个体均表现为：消瘦、被毛粗乱无光泽、体温36.0 ℃～37.0 ℃、呼吸18～25次/min，心率78～102次/min、节律未见异常；B超检查，除 387#和494#个体腹腔内有少量腹水外，其余6只个体未见腹水。

4 实验室检验

4.1 血液学检查(见表2) 血液常规和生化检查结果显示，8只患病大熊猫除都表现有贫血、低蛋白血症、低血钙、血清Ca/P倒置外，血液嗜中性粒细胞下降、淋巴细胞偏高，尤其是嗜酸性粒细胞显著升高(8%～30%)，呈现典型的嗜酸性粒细胞血症[8]。

4.2 病原学检查 采集4只患病个体的血液和粪便分别开展细菌学、病毒学和寄生虫学检查，结果显示，未检出相关的细菌、病毒和寄生虫性病原。[7]

表2 8只患病大熊猫血液学检查结果

注：数据来源于成都大熊猫基地2006～2010年对60只成年大熊猫血液检查数据统计结果

4.3 病理学检查 患病动物结肠黏膜的病理组织学检查结果显示，黏膜固有层几乎无法看到正常状态所见嗜中性粒细胞和淋巴细胞、淋巴管明显增大且淋巴管内有很多黏液，黏膜上皮完整、肠腺大小未见改变，黏膜固有层大量结缔组织增生[7]。结果提示，动物极可能受到某种不利因素的长期刺激，致结肠黏膜固有层炎性细胞明显减少而无法抵抗外来病原入侵，作为一种代偿性机制反应，结肠黏膜淋巴管大量黏液的出现是为快速冲刷外来入侵病原，最后导致结肠黏膜固有层大量结缔组织堆积。

5 初步诊断

根据病原学检查结果、患病动物血液嗜酸性粒细胞血症特征和结肠黏膜病理组织学检查结果，将该病初步诊断为动物源性蛋白质过敏综合征。

6 治疗

治疗原则：(1)立即停止富含动物源性蛋白质的人工精料，改用肠道营养液进行替代;(2)筛选有效药物进行脱敏治疗；(3)提供优质食用竹(笋)，任其自由采食。

6.1 人工营养液替代治疗 替代精料的肠道营养液须满足以下特点：(1)不需增加消化负担即可被直接吸收利用；(2)易于投饲并能够满足动物基本营养要求。肠道营养液配方:能全力500 mL+复方氨基酸注射液250 mL, 按照 5 mL/kg体重进行口服，每日2次，连续6月为1个疗程。

6.2 脱敏药物筛选与治疗 选择2只患病个体，1只采用以地塞米松磷酸钠(0.05 mg/kg体重，1日2次，口服)、另1只采用甲硝唑片(5 mg/Kg体重，1日1次，口服)进行治疗，40 d为1个疗程以观察药物疗效。1个疗程后的结果显示，单独应用甲硝唑治疗后，动物的体重增加3.1 kg、日大便量平均增加5.2 kg、血液嗜酸性粒细胞由治疗前的12%降低到治疗后的3%、排黏反应由治疗前的8次/月降低为0次/月，眼观未见外寄生虫感染；而使用地塞米松磷酸钠治疗后，动物体重仅增加0.8 kg、日大便量平均增加1.4 kg、血液嗜酸性粒细胞由治疗前的11%降低到治疗后的8%、排黏反应由治疗前的4次/月降低为2次/月，但动物眼框和口角周围都出现非常严重的螨虫感染(图1～2)。药物筛选试验结果表明，甲硝唑对大熊猫慢性营养不良综合征具有良好的治疗效果。

图1 地塞米松治疗组大熊猫感染的雄足螨(10×4)

图2 地塞米松治疗组大熊猫感染的雌足螨(10×4)

7 推广治疗

对使用过地塞米松治疗不理想的1只个体和其余的6只患病个体，全部采用甲硝唑配合肠道营养液进行治疗。治疗措施：(1)甲硝唑按5 mg/kg体重，每日1次、连续口服40 d，自配肠道营养液按5 mL/kg体重、每日2次、连续饲喂为6个月；(2)根据血清Ca/P的不同，口服钙尔奇D(1 200 mg～2 400 mg/只·d)以纠正Ca、P代谢紊乱；(3)6个月后停止人工营养液，替换为正常饲养管理模式下全部以植物源性蛋白质组成的精饲料。该方案治疗后全部8只动物的体重、排便与排黏情况见表3、血液检查结果见表4。由表3可知,所接受治疗的8只患病个体，1个疗程的治疗与调理后体重平均增加19.5 kg，日大便量平均增加8.58 kg、排黏液频率由治疗前平均5.75次/月陡然下降到治疗后的0次/月。由表4可知，所有接受该方法治疗的8只个体血液生理生化指标全部恢复正常，无1例出现蛋白倒置(A/G>1)，血液常规检查中嗜酸性粒细胞保持0%～5%的正常水平。8只个体经过1个疗程的治疗和调理后，全部恢复为以植物源性蛋白质组成的精饲料进行饲养管理，1年后重新返回繁殖种群。

表3 甲硝唑配合肠道营养液对8只患病大熊猫个体治疗前后的体重、排便量和排黏变化

表4 8只患病大熊猫脱敏治疗后血液学检查结果

注：数据来源于成都大熊猫基地2006-2010年对60只成年大熊猫血液检查数据统计结果

8 讨论

有关大熊猫慢性营养不良综合征的发病原因，国内外已开展过部分探索，但至今也未明确真正的原因。伦敦动物园曾通过免疫学方法分析后认为，该病的发生与食物中的卵清蛋白高度相关[9-10]。张金国等(1998)报道，该病病因与低T3综合征相关[2]。余建秋等(1998)报道，患该病大熊猫除表现为低蛋白血症外，最明显的表现为毛发中Cu、Zn、Mn等微量元素含量极显著低于健康个体[3]。张成林等(2014)认为，消化吸收障碍是引发大熊猫发生该病病因[5]。而笔者通过采集患病大熊猫血液、粪便和结肠黏膜开展包括血液学、细菌学、病毒学、寄生虫学和病理组织学系列研究后发现，大熊猫患该病的原因与传统人工精料中的动物源性蛋白质高度相关[7]。本文根据动物源性蛋白质过敏理论，采用以肠道营养液替代富含动物源性蛋白质的人工精料并辅助甲硝唑进行脱敏治疗方案，先后对成都大熊猫种群中8只患病个体进行了诊断性治疗。诊断性治疗结果显示，所有接受该方案治疗的8只患病大熊猫，在经历1个疗程治疗后全部康复，治愈率达100%，且无1例个体在回归正常饲养管理模式下出现病情反复。治疗性诊断结果表明，大熊猫慢性营养不良综合征的发病原因确实为人工精料中动物源性蛋白质所导致，与伦敦动物园通过免疫学检测提出的推断相吻合,[9-10]至于动物源性蛋白质过敏原的确切成分，还有待开展进一步的深入研究确定。

[1] 张金国. 大熊猫常见疾病的防治概况[C].成都国际大熊猫保护学术研讨会论文集，成都：四川科技出版社，1994: 359-366.

[2] 张金国，张成林. 大熊猫营养不良研究[C]. 成都国际大熊猫保护学术研讨会论文集，成都：四川科技出版社，1998: 221-224.

[3] 余建秋，叶智勇，李光汉. 大熊猫慢性胃肠炎研究[C].成都国际大熊猫保护学术研讨会论文集，成都：四川科技出版社，1998: 228-233.

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Treatment of Giant Pandas Characterized with Stunted Development Syndrome

WANG Cheng-dong1, Carlos Sanchez2, LAN Jing-chao1, LUO Li1, YANG Zhi1LI Ming-xi1, HUANG Xiang-ming1, WU Kong-ju1

(1.Chengdu Research Base of Giant Panda Breeding, Chengdu 610081,China； 2.National Zoological Park, Washington 20008, America)

Based on the pathohistological findings in colic mucousa of giant pandas with Stunted Development Syndrome (SDS), it was assumed that the cause was allergic reaction associated with animal origin protein in a concentrated food supplement. As a result, a treatment protocol for this disease was developed and applied to 8 infected animals. Metronidazole was administrated as a desensitizing drug combined with an artificial nutritional supplement as a substitute for the concentrated food that was believed to cause the reaction. The results indicated that the efficacy of the protocol to this disease was 100% and the etiological assumption of allergy associated with animal origin protein was confirmed by the desensitizing treatment and deprivation of the allergen.

giant panda (Ailuropodamelanoleuca); stunted development syndrome; treatment；animal origin protein

2016-07-27

成都大熊猫繁育研究基金会资助(CPF08011)

王成东(1965-),男,研究员,硕士,从事大熊猫兽医学研究,E-mail: wcdsyy@sina.com

S855.3

A

0529-6005(2016)12-0112-04