加味参苓白术散治疗重症急性胰腺炎胃肠功能衰竭的探析*

倪淑明　冷建春（.四川省峨眉山市中医院，四川峨眉山64200；2.成都中医药大学附属医院，四川成都60072）



·临证体会·

加味参苓白术散治疗重症急性胰腺炎胃肠功能衰竭的探析*

倪淑明1冷建春2△
（1.四川省峨眉山市中医院，四川峨眉山614200；2.成都中医药大学附属医院，四川成都610072）

【摘要】重症急性胰腺炎（SAP）常导致胃肠动力损害，引起胃肠功能衰竭，进而对SAP病程和预后有着重要的影响，是判断其预后的重要临床指标之一。胃肠功能障碍临床多以为腹胀、不能进食、进食后加重、消化不良、腹泻等表现为主，属中医学“脾系病证”范畴，参苓白术散是中医临床治疗脾系症证的常用方剂，具有健脾渗湿功效。笔者应用加味参苓白术散辨证治疗SAP合并胃肠功能衰竭，收到了较好疗效。

【关键词】重症急性胰腺炎胃肠功能衰竭加味参苓白术散

重症急性胰腺炎（SAP）发病急、病情进展快、并发症多、病死率高达40%以上［1］，是临床常见急危重症之一。SAP患者死亡的主要原因是多器官功能衰竭综合征（MODS），而全身炎症反应综合征（SIRS）则是MODS重要基础。研究表明，胃肠道是激发SIRS的策源地，而SAP又常导致胃肠动力损害，引起胃肠功能衰竭，进而对SAP病程和预后有着重要的影响，是判断SAP预后重要临床指标之一，也是近年来临床治疗研究所关注重点。胃肠功能障碍患者临床表现以胃肠道运动和消化吸收障碍为主，临床多以为腹胀、不能进食、进食后加重、消化不良、腹泻等表现为主，属中医学“脾系病证”范畴，参苓白术散是中医临床治疗脾系病证的常用方剂，具有健脾渗湿功效。笔者临床上采用中医辨证方法、应用加味参苓白术散治疗重症急性胰腺炎患者合并胃肠功能衰竭，收到较好疗效。

1　SAP合并胃肠功能衰竭临床治疗的理论思考

胃肠正常蠕动可将进入胃内的有害细菌1 h内排入结肠，2h全部排出肠道。但当胃肠蠕动显著减弱或者消失时，造成肠道内细菌移位，肠道内毒素排泄障碍，可致肠道内细菌过度生长繁殖、菌群失调、细菌移位，肠道毒素吸收也相应增加。1986年Mckins和Mamh ML首先提出胃肠道是MODS的原动力。近年研究表明，肠道作为体内最大的“储菌库”和“内毒素库”，不但参与胃肠内细菌移位，而且内毒素、细菌、抗体介质不断进入血液和淋巴液中，这些均是SIRS和MODS病理生理过程的重要环节。因此，胃肠道被认为是MODS的枢纽器官，是炎症介质的扩增器，危重病患者出现胃肠功能障碍提示病情加重预后不良，探讨对胃肠功能障碍的治疗很有临床意义。

SAP胃肠道损伤在胃肠功能衰竭的病理生理过程中起着关键作用。SAP导致胃肠动力的功能障碍，其中低钾血症造成的麻痹性肠梗阻（肠道机械屏障受损）和胃肠黏膜受损（化学屏障）占35%～58%，进而导致肠道内菌群失调以及肠道细菌移位（生物学屏障），肠道内毒素淤滞，引起代谢紊乱、免疫功能障碍（免疫屏障）以及内环境平衡破坏和肠源性感染，胃肠功能障碍在重症急性胰腺炎的MODS发生发展中起推波助澜的作用。多项研究证实SAP严重程度及预后与早期胃肠功能障碍的程度密不可分，尽早恢复胃肠运动是阻止SAP病程向危重演变的关键［2-3］。根据患者临床表现，胃肠功能衰竭可分3期：1）功能受损期，临床表现为比较明显的腹胀症状、肠蠕动显著减弱；2）功能衰竭早期，表现为高度的腹胀、肠蠕动极为弱；3）衰竭期，表现为肠麻痹、应激性溃疡出血、胃肠黏膜的多发出血［4］。理论上，胃肠动力学恢复和改善是缓解和预防胃肠功能衰竭最关键最有效的方法，临床上胃肠道促动力药物有促进胃肠肌间神经丛乙酰胆碱释放的药物（如西沙必利）、胆碱能拟似剂（如贝胆碱）、多巴胺受体阻滞剂（如吗丁啉等）、胆碱酯酶抑制剂（如新斯的明）、胃动素受体激动剂（如红霉素及其衍生物）和生长抑素及其类似物（如奥曲肽）等，但上述药物临床疗效均不理想［5］。因此，SAP并发胃肠功能衰竭是临床治疗难点和研究重点。

SAP合并胃肠功能衰竭患者常有脘腹胀满、不排便排气、胃潴留及恶心呕吐等症状，并结合西医肠蠕动减弱或出现肠麻痹等病理生理认识，中医多采用通里攻下、行气破滞之法治疗［6］。但对部分患者，尤其是老年患者，在大病、重病、久病之后，加之临床使用超广谱强效抗生素及中药通里攻下药物，必定损耗正气，导致脾气亏虚，临床治疗则宜予扶正健脾之法，如参苓白术散之类。研究显示参苓白术散具有促进胃肠动力恢复和黏膜屏障保护作用。张仲林等［7］通过对正常动物、胃轻瘫模型动物和腹泻模型动物胃肠动力影响的动物实验研究显示，参苓白术散能显著提高阿托品和多巴胺所致胃轻瘫小鼠的胃排空能力，并降低胃内固体残留率，对胃肠动力有双向调节、改善作用。肠黏膜屏障不仅是阻止肠内细菌移位到血液中引发继发感染的重要屏障，也是肠道重要生理功能之一。当患者肠黏膜屏障功能健全时，机体继发肠源性感染的几率相当低。研究显示，禁食时间超过3 d的患者临床上都会肠黏膜屏障功能受损而应该注意其功能保护［8］。重症急性胰腺炎患者禁食时间较长，肠黏膜屏障功能受损，极易出现继发肠源性感染而影响预后。研究表明参苓白术散加味可以提高NIH小鼠小肠灌洗液Lp-PLA2、LZM含量，提示参苓白术散加味可能具有促进小肠Lp-PLA2、LZM分泌的作用，保护肠黏膜屏障［9-10］，因此参苓白术散具有多方面的胃肠功能保护作用。

2　典型病例

患某，女性，45岁，因暴饮暴食后上腹疼痛伴呕吐2d，于2015年8月23日入院，ID号1459974。患者2d前进食油腻食物后出现上腹胀痛不适，并伴有恶心呕吐，在当地医院诊断为“急性胃炎”，输液治疗1 d后症状加重，转我院治疗。入院时患者剧烈腹痛，痛引背心，大汗淋漓，辗转反侧，恶心呕吐，呕吐胃内物，大便不解，呼吸急促。入院查体：T 39℃，P104次/min，R 26次/min，Bp130/80mmHg，急性痛苦病容，侧卧卷曲位，烦躁不安，皮肤干燥，无出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜无黄染，双肺呼吸音略粗，心脏听诊无异常，腹部平坦，中上腹部压痛明显，有轻度肌紧张，可疑反跳痛，未触及肿块，Murphy征阴性，肝肾区无明显叩痛，移动性浊音可疑阳性，肠鸣音稍弱，双下肢无水肿。入院后实验室检查所见：血常规Hb120g/L、WBC 22×109/L、N 86%、L14%、plt110×109/L；尿常规尿蛋白（±）、RBC 2-3/高倍镜、尿淀粉酶3200U，查血淀粉酶2980U/L；血生化电解质K+4.5 mmol/L、Na+123.5 mmol/L、Cl-80.4 mmol/L，Ca2+1.1 mmol/L、BUN 23.2mmol/L、Cr 273.5 μmol/L、尿酸1038 mmol/L、CO2CP18.8 mmol/L、白蛋白46.6mmol/L，血糖14.5 mommol/L，血气分析pH 7.17、PCO223.9 kPa、PO229.6kPa（计算氧合指数FiO2=180）、细胞内剩余碱-17.9 mmol/L、细胞外剩余碱16.6mmol/L、总二氧化碳11.5 mmol/L，PCT 6.48 ng/mL（复查最高时40.98 ng/mL），凝血功能正常。腹部CT检查提示胰腺水肿明显、胰周大量渗液、边界模糊不清、腹腔内渗出性改变、胆囊结石。西医诊断：重症急性胰腺炎并发腹膜炎、急性肾功能损害、ARDS、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、电解紊乱、2型糖尿病。治疗上予以禁食、胃肠减压、无创呼吸支持、补液扩容、纠正电解质紊乱和酸碱失衡，选用头孢哌酮舒巴坦联合左氧氟沙星、奥硝唑抗感染、奥美拉唑与生长抑素抑制胰酶分泌，乌司他丁抑制胰酶活性，胰岛素控制血糖等相应治疗。中医四诊所见：脘腹胀满疼痛、疼痛拒按、辗转不得卧、食后加重、食入即吐、嘈杂灼热、口干不欲饮、大便不解、小便色黄、口气臭秽、舌红、苔黄腻、脉滑数。中医辨证为湿热蕴结胃肠、腑气不通，治以清热利湿、通腑泻浊之法，予大柴胡汤加减（柴胡15 g，黄芩15 g，大黄15 g，枳实15 g，芒硝30g，法半夏15 g，赤芍30g，大枣15 g，生姜10g）煎水灌肠（200mL/次，每日2次）。经治疗至住院第14天患者体温完全正常，腹痛腹胀症状基本消失，腹部查体仅轻压痛，呼吸急促改善，复查血常规：WBC 4.5×109/L、N 78.9%，RBC 3.29×1012/L、Hb101 g/L、PLT 239×109/L；及生化结果显示K+4.09 mmol/L、Na+137.1 mmol/L、Cl-96mmol/L、Ca2+2.34 mmol/L、BUN 3.21 mmol/L、Cr 39.1 μmol/L、血糖15.1 mmol/L、ALB 45.1 g/L、GLB 55 g/L、ALT 20U/L、GLT 40U/L、PCT 0.07 ng/L，气分析显示：pH 7.43、PCO225.0kPa、PO211.2kPa、细胞内BE 3.5 mmol/L、细胞外BE 4.4 mmol/L，血淀粉酶与尿淀粉酶正常，患者腹痛已经明显减轻。但此时患者仍有恶心呕吐，肠鸣音仍减弱，1～2次/min，继续予以静脉营养支持、维持电解质平衡，中药仍以前方灌肠以促进肠道蠕动功能恢复，并尝试进食少量藕粉、米粉以促进肠道功能恢复，但进食后仍然恶心呕吐，1周后症状仍无明显改善。此时患者中医四诊症见：精神萎靡，二目少神，较入院时明显消瘦，面色萎黄，自觉脘腹痞满，不思饮食，恶心呕吐，食入即吐，身软乏力，舌质淡红、苔微腻、脉弱。中医辨证为脾胃虚弱、升降失常，治以健脾益气、和胃止呕，以加味参苓白术散（生晒参15 g，茯苓15 g，白术15 g，扁豆15 g，陈皮15 g，山药15 g，莲子15 g，砂仁10g，薏苡仁30g，桔梗15 g，藿香15 g，紫苏梗15 g，厚朴15 g，法半夏15 g，木香10g、焦山楂30g）水煎服，50mL少量调服，1周后患者上述症状明显改善。继服1周，患者进食量也显著恢复，并渐渐痊愈。出院后继续随访，患者未发生腹痛呕吐，病情再无反复。

3　体　会

胃肠功能障碍是在SAP发展过程中，出现的以呕吐、腹胀不排便排气、不能进食甚至并发应激性溃疡出血为主要症状的疾病，属于中医学“呕吐”“痞满”“便秘”等范畴。从本例患者的疾病过程看，患者虽属壮年，但大病、重病、久病之后出现上述症状，加之临床治疗多种方法的干预使用，尤其使用大剂量强效抗生素及中药大柴胡汤加芒硝通里攻下，虽可祛邪但也损耗正气（尤其是脾胃之气），导致脾胃正气耗损、元气大亏，此即中医“久病必虚”之理也。脾胃虚弱，脾虚不能运化水谷精微、化生气血、而致气血虚弱，脾虚不能运化水湿、水湿内停、阻碍气机升降。脾胃虚弱，纳运乏力，故饮食不化；水谷不化，清浊不分，故见食入即吐；湿滞中焦，气机被阻，而见胸脘痞闷；气血生化不足，肢体肌肤失于濡养，故四肢无力、形体消瘦、面色萎黄；脾胃相表里、脾主升清，胃主降浊，清浊相因，升降互用，脾虚则胃弱，胃弱则不能受纳腐熟，胃气上逆则生呕吐和腹胀。舌淡，苔白腻，脉虚弱皆为脾虚湿盛之象。故治疗上以健脾益气为主，辅以渗湿利水、消食和胃之法。

参苓白术散出自《太平惠民和剂局方》，原方由人参、白茯苓、白术、陈皮、山药、莲子肉、薏苡仁、砂仁、桔梗、白扁豆、甘草组成。方中生晒参、炒白术、茯苓益气健脾渗湿为君，配山药、莲子肉助君药以健脾益气，兼能止泻；白扁豆、薏苡仁助白术、茯苓以健脾渗湿，均为臣药；木香、砂仁、陈皮醒脾和胃，行气化滞，是为佐药；桔梗宣肺利气，通调水道，又能载药上行；辅以焦山楂消食化积，炒甘草健脾和中，调和诸药，共为佐使。诸药合用可使脾气得健，湿浊得渗利，脾之清气得升，胃之浊气得降，气机壅滞得除，脾胃功能恢复。笔者在应用加味参苓白术散辨证治疗SAP合并急性胃肠功能衰竭的临床观察过程中发现，该方对脾胃虚弱型胃肠功能衰竭患者的肠道蠕动功能恢复（肠鸣音恢复、排气增加）、减轻腹胀、恢复肠道的吸收功能方面，确有较好临床疗效，并能缩短患者病程，故不必拘泥于SAP一味采用通里攻下、行气破滞之法。

参考文献

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中图分类号：R576

文献标志码：B

文章编号：1004-745X（2016）03-0553-03

doi：10.3969/j.issn.1004-745X.2016.03.062

*基金项目：国家中医药管理局中医药科学技术研究专项（20111212）；国家中医药管理局中医急诊学重点学科研究专项（CTX201001-04）

通信作者△（电子邮箱：1093207759＠qq.com）

收稿日期（2015-11-03）