老年高血压性肥厚型心肌病和高血压左心室肥厚患者的比较分析

李志斐 刘蕊 张双元

老年高血压性肥厚型心肌病和高血压左心室肥厚患者的比较分析

李志斐 刘蕊 张双元

目的探讨老年高血压性肥厚型心肌病(HHCME)和高血压左心室肥厚(HTN-LVH)患者的临床特点。方法选取45例HHCME患者(观察A组)和45例HTN-LVH患者(观察B组),所有患者均接受多普勒超声心动图检查,对声像图相关参数进行分析。同时采用酶联免疫吸附法对两组患者的血浆N端-前脑钠肽(NT-proBNP)浓度进行测定。结果观察A组患者的血浆NT-proBNP水平明显高于观察B组,差异具有统计学意义(P＜0.05)；两组患者的左心房内径(LAd)、左室后壁厚度 (LVPWT)比较差异无统计学意义(P＞0.05),其中观察A组患者的室间隔厚度(IVST)、左心室射血分数(LVEF)明显高于观察B组,左室舒张末期内径(LVEDd)明显低于观察B组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论HHCME与HTN-LVH的心脏大体形态和功能存在一定差异,通过结合超声心动图检查及血浆NT-proBNP测定,可有效对二者进行鉴别诊断。

高血压性肥厚型心肌病；高血压左心室肥厚；N端-前脑钠肽

HHCME是一种常见的老年疾病,其超声心动图多具有左心室重度向心性肥厚表现,同HTN-LVH患者的临床表现相似［1］。当前,临床对于HHCME的研究相对有限,对其病理生理学特点尚未完全明确。本次研究为探讨HHCME和HTN-LVH的超声心动图特点及血浆NT-proBNP水平差异,对本院近年来收治的45例HHCME和45例HTN-LVH的临床资料进行分析,以为临床研究提供可靠的依据,现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机选取本院2014年2月～2015年7月收治的HHCME患者45例(观察A组)和HTN-LVH患者45例(观察B组),观察A组中男27例,女18例,年龄60～83岁,平均年龄(68.3±5.7)岁；高血压病程2～23年,平均病程(11.4± 3.9)年。观察B组中男25例,女20例,年龄62～79岁,平均年龄(69.1±5.5)岁；高血压病程1～18年,平均病程(11.1±4.2)年。两组患者的一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 入选标准 观察A组：①患者均存在高血压病史,年龄＞60岁；②超声心动图检查可见非对称性心肌肥厚或重度左心室肥厚；③排除扩张性心肌病、瓣膜性心脏病及先天性心脏病。观察B组：①患者存在长期高血压病史,排除其他原因所致心肌肥厚；②超声心动图检查可见明显左心室肥厚。

1.3 方法

1.3.1 血浆NT-proBNP测定 于清晨抽取患者空腹静脉血样2ml,置于抗凝试管中,以3000 r/min离心10min,采用ElHHCME800型全自动酶标仪,根据酶联免疫吸附法对两组患者的血浆NT-proBNP浓度进行测定。所有操作均严格按照试剂盒相关标准进行。

1.3.2 超声心动图检查 采用美国HP-5500型M型多普勒超声心动图仪对两组患者进行检查,探头频率设定为2.5～3.5 MHz,取3个心动周期测量平均值。

1.4 观察指标 对两组患者的血浆NT-proBNP水平和室间隔(IVS)、LVEDd、LVEF、LVPWT、LAd和E/A比值进行观察记录。

1.5 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 血浆NT-proBNP 本次研究中,观察A组患者的血浆NT-proBNP平均水平(1598.8±971.4)fmol/ml,观察B组患者则为(545.8±161.9)fmol/ml,观察A组患者的血浆NT-proBNP水平明显高于观察B组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 超声心动图检查 两组患者的LAd、LVPWT比较,差异无统计学意义(P＞0.05),其中观察A组患者的IVST、LVEF明显高于观察B组,其LVEDd明显低于观察B组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者的超声心动图检查比较(±s)

注：与观察B组比较,aP＜0.05

组别 例数 IVST(mm) LVEDd(mm) LAd(mm) LVPWT(mm) LVEF(%)观察A组 45 19.62±3.51a 41.20±5.75a 41.32±6.58 11.56±2.75 73.35±8.92a观察B组 45 12.15±1.08 48.85±4.92 39.45±4.18 12.05±0.91 64.80±7.13t13.645 - 6.781 1.609 - 1.135 5.023P0.000 0.000 0.056 0.130 0.000

3 讨论

以往临床研究主要认为肥厚性梗阻性心肌病同HHCME的血流动力学表现和形态学相似,其发病机制大体相同［2］。但随着近年来临床研究的不断深入,有研究从分子学层次证明二者具有不同的发病机制。其中,HTN-LVH主要为心脏容量负荷过重或压力负荷过重所致,属于继发性肥厚。有学者通过对单纯肥厚型心肌病和高血压性肥厚型心肌病进行对比,认为高血压不是造成患者出现心肌肥厚的主要原因。在本次研究中,超声心动图检查显示两组患者的心脏功能、大体形态均存在明显差异(P＜0.05),而二者的高血压病程及病情却无明显差别,提示高血压并非是引起HHCME的主要病因,患者的血压水平仅是引起其心肌肥厚持续加重的重要因素。

在本次研究中,观察A组患者的LVEF和NT-proBNP均明显高于观察B组(P＜0.05)。大量研究均指出,左心房内径、左室肥厚程度均是影响NT-proBNP的重要因素。华潞等［3］研究指出,HHCME与HTN-LVH血浆NT-proBNP水平的差异主要同二者基因表达差异有关,因此可将血浆NT-proBNP升高作为HHCME的独立特征。NT-proBNP作为老年心血管及心力衰竭死亡的独立预测指标,观察A组患者的高NT-proBNP水平提示此类患者同HTN-LVH比较其预后较差,其可靠性有待于长期研究证实。当前,仅通过超声心动图检查往往难以有效鉴别HHCME与HTN-LVH,结合相关资料及上述结果,本次研究认为,对于超声心动图检查结果差异不明显的心肌肥厚患者,可通过其血浆NT-proBNP水平的差异对二者进行鉴别诊断。

综上所述,HHCME与HTN-LVH的心脏大体形态和功能存在一定差异,通过结合超声心动图检查及血浆NT-proBNP测定,可有效对二者进行鉴别诊断。

［1］吴鸿谊,钱菊英,崔洁,等.左心室肥厚而非肥厚型心肌病的病例分析.上海医学,2012,35(3):220-223.

［2］曾慧茹,许可.肥厚型心肌病与高血压左心室肥厚应变率分析.世界最新医学信息文摘(电子版),2013(17):240.

［3］华潞,杜海燕,牛云枫,等.老年高血压性肥厚型心肌病和高血压左心室肥厚患者的比较研究.中国循环杂志,2014(11): 1100.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.07.040

2015-12-30］

458000 鹤煤总医院心内科