脑心综合征研究进展

田 颖

脑心综合征研究进展

田 颖

脑心综合征是由于急性脑血管事件导致心肌损伤的一组综合征。本文根据文献综述法总结其发病机制、检查手段及治疗方法的进展。

脑心综合征；脑出血；脑梗死；心血管损伤

脑心综合征是指由于急性脑部疾病，如脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗死等疾病波及自主神经的高级中枢丘脑下部时，导致神经、体液障碍引起的类似急性心肌损害、心肌缺血、心律失常的心电图异常或心力衰竭症状。当脑病渐趋平稳或好转时则心脏病症状及心电图(ECG)异常随之好转或消失，由1954年Bruch首先报道。脑心综合征可呈现多种心脏损伤表现，现总结如下。

1 发病机制

1.1 神经、体液调节失衡 急性脑卒中时机体处于应激状态，交感神经兴奋性增强，体内儿茶酚胺，肾上腺素水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成继发性心脏损害[1]。

1.2 脑对心脏活动调节紊乱 支配心脏活动的高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及大脑边缘系统。急性脑血管病时，缺氧、缺血及血性脑脊液刺激下丘脑，导致自主神经调节紊乱。

1.3 细胞因子或炎症介质释放 急性脑损伤时，血浆内皮素(endothelin，ET)水平升高，它具有强烈的收缩血管作用，高浓度ET对心肌有直接毒性作用，同时能抑制的心肌乳酸转运和能量代谢，进一步加重心肌损伤。急性颅脑损伤时，氧自由基、血栓素A2、前列环素I2等炎症因子明显增加，导致心肌损伤[2]。

1.4 动脉粥样硬化 心脑血管疾病常存在共同的病理基础，即动脉粥样硬化。本病多发生于老年人，常有高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病，故急性脑血管病时易出现心血管异常情况[3]。

此外急性脑卒中时，急性颅内压增高、电解质紊乱及血流成分异常均可加重急性脑缺氧、应激反应等，造成对心功能的影响，诱发心脏病变加重。

2 观察指标

2.1 B型利钠肽前体(NT-proBNP) NT-proBNP作为BNP前体，主要由心室的心肌细胞合成，是客观的心功能标志物。急性脑血管疾病时亦可增高。孔艳艳等[4]将发病48 h内的急性脑梗死病人作为研究对象(病例组)，同期住院的缺血性脑血管病病人作为对照组，发现病例组NT-proBNP升高的比例及中位数水平均高于对照组，两组间升高比例及中位数水平比较，差异有统计学意义；两组间NT-proBNP水平比较差异有统计学意义。

2.2 心肌酶谱 肖静等[5]观察急性脑梗死病人血清心肌酶改变，发现115例病人有20例血清心肌酶明显升高。血清心肌酶升高组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)均明显高于正常组。高血压史、糖尿病史、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原是病人心肌酶学改变的危险因素，其中以高血压史、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低影响更为显著。

李乐燕等[6]研究表明老年急性脑梗死病人肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶水平明显升高，cTnI升高组死亡率明显高于cTnI正常组。臧召霞等[7]观察脑梗死不同部位心肌标志物的变化，发现cTnI、CK-MB升高主要见于岛叶梗死病人，右侧岛叶梗死cTnI升高发生率高于左侧，两侧岛叶梗死CK-MB升高发生率差异无统计学意义；cTnI、CK-MB升高者病死率明显升高，预后差。焦玉娟[8]研究提示，急性脑梗死病人血cTnI升高与脑梗死侧别有关，cTnI升高是急性脑梗死病人的独立危险因素。

2.3 常规心电图 肖俊宝[9]观察发现急性脑血管病病人中男性比女性异常心电图检出率高。多项研究表明，心电图异常与急性脑血管病类型、发病部位、病情严重程度和预后有着相关性。然而由于病例样本量少及操作误差等问题，部分研究结果尚不一致。

2.3.1 心电图异常与急性脑血管病类型的关系 舒颖[10]观察发现249例急性脑血管病病人心电图的异常率为69.1%(172/249)，其中脑出血异常率64.3%(18/28)；脑梗死异常率69.7%(154/221)，两者比较差异无统计学意义。ST-T改变发生率最高，其次为传导阻滞，与Q-T间期延长、P波增宽、左心室肥厚、心律失常、低电压比较差异有统计学意义。

鄂震[11]回顾分析230例急性脑血管病病人的心电学资料，发现其中161例病人出现心电图异常，蛛网膜下腔出血病人心电图异常发生率明显高于急性脑出血和急性脑梗死，意识障碍病人心电图异常率显著高于意识清醒病人。

褚婉飞等[12]对比分析脑梗死与脑出血病人心电图，结果显示脑出血组较脑梗死组心电图异常率显著增高，差异有统计学意义。脑梗死组异常心电图发生率前3位为ST-T改变、左心室高血压、心房颤动；脑出血组异常心电图发生率前3位为ST-T改变、左心室高电压、房性期前收缩，其中ST-T改变的发生率脑出血组高于脑梗死组，但心房颤动发生率脑梗死组明显高于脑出血组，差异均有统计学意义。

2.3.2 心电图异常与发病部位的关系 成辉等[13]观察30例脑卒中病人心电图，发现19例出现心电图异常，以ST-T段改变及心律失常为主，与脑叶病变相比，脑深部病变发生心电图异常发生率较高，两者比较差异有统计学意义。黄剑涛等[14]研究表明急性脑梗死，特别是基底部、脑叶、脑干等部位脑梗死病人易出现心电图异常，最多是缺血性改变，其次是心律失常、传导阻滞。王颖波等[15]研究显示急性期脑梗死病人病灶位于岛叶者出现窦性心动过速的频率相对较高，大面积梗死及病情程度呈中、重型更易发生窦性心动过缓和ST-T的改变。

2.3.3 心电图波形异常与病情严重程度及预后的关系 徐春芳等[16]发现急性脑卒中病人心电图宽大T波组住院病死率显著高于非宽大T波组，异常宽大T波在蛛网膜下腔出血病人中更为多见，一定程度上可反映脑卒中病人的病情严重性。

王婷等[17]回顾分析83例急性脑梗死病人的心电图，将其分为持续缺血性ST-T改变、短暂缺血性ST-T改变和无缺血性ST-T改变3组，结果发现3组在梗死灶大小、病情严重程度和预后方面差异有统计学差异，持续缺血性ST-T改变组病情重，梗死灶大，预后差。

2.4 动态心电图 杨法等[18]探讨动态心电图心率变异性(HRV)指标对急性脑卒中病人心脏自主神经功能的价值，选取急性脑卒中(包括脑梗死59例和脑出血37例)病人为观察组，选择同样数量的非心脑血管病人为对照组，结果发现观察组窦性R-R间期的标准差、窦性R-R间期平均值的标准差、窦性R-R间期的平方根及两个相邻R-R间期互差>50 ms心跳数所占分析信息间期内心搏的百分比均显著低于对照组，观察组脑梗死和脑出血病人上述指标无显著差异。认为HRV可预测急性脑卒中病人的病情变化及演变趋势，对防止病情加重和及时发现并发症有重要意义。

刘晓洁等[19]通过24 h动态心电图分析86例急性脑卒中病人心率变异性，得出与上述相同的结论，认为急性脑卒中病人交感神经兴奋性增加、迷走神经兴奋性较低，交感与副交感之间的平衡被打破，致心率变异性降低。

杜红瑜等[20]通过回顾性研究发现，急性脑梗死病人美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分反杓型心率组高于非杓型心率组，非杓型心率组高于杓型心率组，反杓型心率组高于杓型心率组，差异有统计学意义，提示心率的昼夜变化异常可能对急性脑梗死病人病情的严重程度有一定影响。

2.5 超声心动图 杨延灵等[21]研究显示急性缺血性脑血管病病人超声心动图异常率为68.4%，较常见的是左房增大，心功能测值降低。

靳泳霞[22]对研究的120例急性缺血性脑血管病住院病人进行超声心动图检测后，观察主要的异常表现包括病人左房增大、心功能降低、左室肥厚、室壁运动异常、瓣膜异常等，其中100例脑梗死病人的总异常概率为69%；10例一过性脑缺血发作病人的总异常概率为70%；10例非缺血性脑血管病病人的总异常概率为20%。

3 治疗进展

3.1 前列地尔可减轻心肌损伤、改善血管微炎症 王晓莉等[23]对96例脑心综合征病人予前列地尔静脉输注治疗，观察血浆超敏C反应蛋白、血浆肌钙蛋白下降程度以确定疗效，观察组有效率比对照组明显提高，证实前列地尔可减轻心肌损伤、显著改善血管微炎症。

3.2 美托洛尔可纠正复极异常和快速性心律失常 杨睿海等[24]对56例出现复极异常和快速性心律失常的脑心综合征病人予以美托洛尔口服治疗，发现观察组心电图恢复时间较对照组提前、好转率明显高于对照组。

3.3 磷酸肌酸钠可有效保护心肌细胞、降低脑心综合征发生率 李仕卓等[25]对160例急性脑损伤病人予以磷酸肌酸钠治疗，对比发现可减少肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶增高及降低心律失常的发生率。

4 脑心综合征的诊疗难点

脑心综合征易与血栓风暴(急性脑梗死合并急性心肌梗死)相混淆，导致误判。在脑出血及脑梗死急性期，为保证脑组织有效灌注，通常不主张积极降压，导致心脏负担加重，易诱发恶性心律失常及心功能衰竭。脑心综合征出现是病情恶化的信号，易发展成多器官、多系统功能障碍，加大治疗难度，增加脑血管事件死亡率。

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(本文编辑薛妮)

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引用信息：田颖.脑心综合征研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2016，14(23)：2776-2779.

R747.9 R256.2

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.23.017

1672-1349(2016)23-2776-04

2016-04-01)