急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系

周汇文

武汉市江夏区第一人民医院神经内科 武汉 430200

急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系

周汇文

武汉市江夏区第一人民医院神经内科 武汉 430200

目的 探讨急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法 选择127例急性脑梗死患者为对象。根据斑块情况，分为无斑块组32例，稳定斑块组41例，不稳定斑块组54例。95例合并颈动脉粥样硬化斑块患者中，根据斑块严重程度，分为Ⅰ级21例，Ⅱ级35例，Ⅲ级39例。抽取各组患者肘静脉血3 mL，并采用酶联免疫吸附法测定同型半胱氨酸。结果 无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组3组同型半胱氨酸水平差异有统计学意义(P<0.05)，其中无斑块组同型半胱氨酸在3组中最低(P<0.05)，不稳定组同型半胱氨酸最高(P<0.05)。Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级斑块患者同型半胱氨酸差异均有统计学意义(P<0.05)。其中Ⅰ级斑块患者同型半胱氨酸最低(P<0.05)，Ⅲ级斑块患者同型半胱氨酸最高(P<0.05)。结论 急性脑梗死患者同型半胱氨酸与颈动脉粥样硬化斑块形成和发展有一定关系。

急性脑梗死；同型半胱氨酸；颈动脉粥样硬化斑块

急性脑梗死是临床常见的心脑血管疾病，发病率高且易致残、致死[1]。研究显示，颈动脉粥样硬化不稳定性斑块的形成是导致其发生的主要因素[2]。近年来，通过测定急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸发现，上述指标可以一定程度上反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的关系。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2013-01—2014-11我院收治的急性脑梗死患者127例为研究对象。纳入标准：病程<24 h；根据1995年全国第4次脑血管病学术会议有关急性脑梗死诊断标准[3]予以确诊；测定血浆同型半胱氨酸。排除标准：复发性脑梗死；心源性脑梗死；伴自身免疫性疾病；伴血液系统疾病者；伴肝、肾重要脏器病变者；3个月内有服用糖皮质激素或免疫抑制剂者。男83例，女44例；年龄50～77岁，平均(66.4±12.6)岁。根据有无斑块分为无斑块组32例，稳定斑块组41例，不稳定斑块组54例。95例合并颈动脉粥样硬化斑块患者中，斑块严重程度：Ⅰ级21例，Ⅱ级35例，Ⅲ级39例。3组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 测定方法：所有患者均于入院次日06：00～08：00时抽取肘静脉血3 mL，肝素抗凝并混匀。低温离心，取离心后血浆，采用酶联免疫吸附法测定同型半胱氨酸。

1.2.2 颈动脉超声检查：入院次日行颈动脉超声检查。仰卧位，充分暴露颈部，频率10 Hz。然后依次检查颈总动脉、分叉部、颈内、颈外动脉，测量后壁内膜中层厚度(IMT)、回声强度。根据ITMT判断是否有斑块存在。其中IMT<1.1 mm为正常，IMT>1.1 mm为异常。对异常者，根据回声强度、形态特点等，将斑块分为溃疡斑、软斑、扁平斑、硬斑。溃疡版和软斑合称为不稳定斑块，扁平斑和硬斑合称为稳定斑块[4]。半定量法估计严重程度，其中单侧斑块≤2.1 mm为Ⅰ级；单侧斑块>2.1 mm或双侧斑块，且至少一侧斑块<2.1 mm为Ⅱ级；双侧斑块，且均>2.1 mm，为Ⅲ级[5]。

1.3 统计学处理 所有数据使用SPSS 19.0进行统计学处理。计量资料使用均数±标准差表示，组间两两比较采用t检验，多组间比较采用F检验。计数资料使用率(%)表示，行卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组同型半胱氨酸比较 无斑块组同型半胱氨酸水平为(12.65±1.24)μmol/L，稳定组为(16.78±1.21)μmol/L，不稳定组为(21.82±1.83)μmol/L，各组同型半胱氨酸水平差异有统计学意义(F=270.498，P<0.05)，其中无斑块组同型半胱氨酸在3组中最低(P<0.05)，不稳定组同型半胱氨酸最高(P<0.05)。

2.2 不同斑块等级同型半胱氨酸比较 Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级斑块患者同型半胱氨酸分别为(15.87±1.65)μmol/L、(19.43±1.62)μmol/L、(25.37±1.74)μmol/L，3组间差异均有统计学意义(F=245.900，P<0.05)，其中Ⅰ级斑块患者同型半胱氨酸最低(P<0.05)，Ⅲ级斑块患者同型半胱氨酸最高(P<0.05)。

3 讨论

急性脑梗死是常见的危重急症，随着现代医学的发展，急性脑梗死的抢救成活率显著提升，但患者急救后普遍存在不同程度的残疾，影响了术后生存质量。炎症反应和动脉粥样硬化斑块形成被认为是导致急性脑梗死患者术后致残率高的主要原因[2]。因此，如能尽早针对处理，可能为急性脑梗死治疗和预后改善提供参考。目前研究显示，同型半胱氨酸是导致脑卒中发生的危险因素，其浓度与缺血性脑血管病的发生呈正相关性，临床可作为心脑血管病发生和发展的临床指标[1，6]。但关于急性脑梗死患者同型半胱氨酸和颈动脉粥样硬化斑块的关系还缺乏足够的报道。

脑梗死的病理基础中最主要的是动脉粥样硬化的形成，而血浆同型半胱氨酸水平的升高是影响动脉粥样硬化的重要因素。随着血浆同型半胱氨酸水平的升高，机体内氧化应激反应加剧，导致超氧化物和氧自由基大量产生，引起血管内皮细胞损伤和LDL氧化；同时，血浆同型半胱氨酸及代谢产物可促进血栓素的产生，从而激活凝血因子活性，促进血小板聚集，诱发血栓；此外，活化的同型半胱氨酸可直接结合LDL，形成复合体而被巨噬细胞吞噬，导致血管壁脂肪堆积。这些因素的综合作用下，同型半胱氨酸水平的升高可促发动脉粥样硬化的发生，从而引发急性脑梗死。随着同型半胱氨酸水平升高，炎症反应也会进一步加重，合并不稳定斑块者可能会出现斑块破裂，并堵塞血管，危害更为严重。因此，理论上无斑块患者同型半胱氨酸最低，不稳定斑块患者同型半胱氨酸最高。从斑块等级看，I级斑块炎症反应最轻，其对应的同型半胱氨酸水平最低，Ⅲ级斑块炎症反应最严重，其对应的同型半胱氨酸水平最高。

综上，急性脑梗死患者普遍存在不同程度的炎症反应，多数患者还伴颈动脉粥样硬化斑块。同型半胱氨酸不仅与颈动脉粥样硬化斑块的产生有密切关系，还可能参与了急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和发展，及时治疗高同型半胱氨酸血症，可能有利于预防颈动脉粥样硬化斑块，为急性脑梗死治疗改善提供思路。

[1] 葛叶波，占刘俭，陈英，等.老年急性脑梗死患者血尿酸水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究[J].中国全科医学，2014，17(8)：867-870.

[2] 周明锴，程倚萌.急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸与胱抑素C水平相关性分析[J].中国实用神经疾病杂志，2013，15(5)：24-25.

[3] 马丽丽，张津华，刘辉，等.急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸与血小板活化的相关性研究[J].中华老年心脑血管病杂志，2011，13(12)：1 102-1 104.

[4] 杨丽萍，张晓炜，张国华，等.急性脑梗死患者血清YKL-40、hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究[J].中风与神经疾病杂志，2013，30(4)：306-308.

[5] 李慧明.血清基质蛋白酶9白介素18在急性脑梗死患者的表达及与预后的关系[J].中国实用神经疾病杂志，2013，15(11)：13-15.

[6] 张蓉.急性脑梗死患者血浆胱抑素C、同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化的相关性分析[J].实用心脑肺血管病杂志，2014，22(10)：28-30.

(收稿2015-01-23)

R743.33

A

1673-5110(2016)07-0104-02