臧雪莲
痛风急性发作患者采用不同剂量秋水仙碱治疗的不良反应分析
臧雪莲
目的分析不同剂量秋水仙碱治疗痛风急性发作患者的不良反应的影响。方法72例痛风急性发作患者,按随机数字法分为A组、B组、C组,各24例。A组采用0.5mg秋水仙碱,B组采用1.0mg秋水仙碱,C组采用1.5mg秋水仙碱,均治疗4周。比较三组治疗总有效率及不良反应发生率。结果B、C组治疗总有效率分别为91.67%、95.83%,均显著高于A组的66.7%,差异有统计学意义(P<0.05),B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);C组不良反应发生率显著高于B组和A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用1.0mg秋水仙碱3次/d治疗痛风急性发作患者,疗效显著,不良反应较少,临床价值更高。
痛风急性发作;秋水仙碱;不同剂量;不良反应
痛风是最常见的临床疾病,病因具有继发性、原发性两大类,其发病率较高。该病主要是嘌呤生物的合成代谢出现增多[1]。目前各医院主要采用秋水仙碱对痛风急性发作患者进行治疗[2]。本次选取72例痛风急性发作患者探讨其运用不同剂量秋水仙碱治疗的效果及不良反应。现报告如下。
1.1 一般资料 回顾性分析2014年2月~2016年5月期间本院72例痛风急性发作患者的临床资料。将临床资料不全者、药物过敏者、精神障碍者、生命体征不稳者、心肝肾多功能不全者、恶性肿瘤者、非痛风急性发作患者、未签署知情同意书者排除在外。按随机数字法将患者分为A、B、C三组,各24例。A组男15例,女9例;年龄52~74岁,平均年龄(63.5±3.9)岁。B组男14例,女10例;年龄53~75岁,平均年龄(63.7±3.8)岁。B组男16例,女8例;年龄52~75岁,平均年龄(63.4±3.8)岁。三组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 A组患者采取小剂量秋水仙碱治疗,口服0.5mg秋水仙碱(西双版纳版纳药业有限责任公司,国药准字H53021369),3次/d,连续治疗4周。B组患者采取中剂量秋水仙碱治疗,口服1.0mg秋水仙碱,3次/d,持续治疗4周。C组患者采取大剂量秋水仙碱治疗,口服1.5mg秋水仙碱,3次/d,连续服用4周。
1.3 观察指标及疗效判定标准 对三组患者的临床效果进行对比,判定标准:疼痛等临床症状完全消失为显效;疼痛缓解、临床症状好转为有效;疼痛等临床症状未见好转为无效;治疗总有效率=显效率+有效率。对比三组不良反应发生率:包括腹痛、呕吐、腹泻、食欲不振、周围神经病变、肌肉病变、骨髓抑制、皮疹、脱发、肝损害、发热等不良反应。
1.4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2.1 三组患者治疗总有效率比较 A组显效7例,有效9例,无效8例,总有效率为66.7%;B组显效13例,有效9例,无效2例,总有效率91.67%;C组显效16例,有效7例,无效1例,总有效率95.83%。B、C组治疗总有效率显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 三组患者不良反应发生率比较 A组患者发生1例腹痛,不良反应发生率为4.17%;B组患者发生2例腹痛,1例腹泻,1例食欲不振,不良反应发生率为16.67%;C组患者发生4例腹痛,1例食欲不振,2例皮疹,1例发热,2例肝损害,3例呕吐,2例腹泻,不良反应发生率为62.50%。C组不良反应发生率显著高于B组和A组,差异有统计学意义(P<0.05)。
由于人体缺乏尿酸酶,因此尿酸为嘌呤代谢最终产物。人类1 d内的尿酸有1/3都在肠道作细菌降解处理,另外2/3则经肾排泄[3]。而在体液中,98%的尿酸运用钠盐的形式存在,常温pH值为7.4的条件下,人体血尿酸饱和浓度为7.1mg/dl (即416.3 μmol/L)。成年人的尿酸池的大约为1200mg,机体1 d内能制造出700mg的尿酸。通过肾脏与肠道排泄使机体的尿酸维持平衡,肾脏1 d内能排泄500mg尿酸,而肠道可排泄200mg的尿酸,若这个标准被打乱,就会发生高尿酸血症。实际上,在尿酸浓度变高过程中,肠道的尿酸分解会增多。嘌呤的生成、吸收与尿酸的排泄、分解决定了血浆尿酸盐浓度,但体液中的尿酸盐溶解度也会受pH值及温度等因素的影响[4]。如果是在正常情况下,尿酸盐溶解度为6.4~6.8mg/dl (即380.7~404.5 μmol/L),但还有0.4mg/dl(23.4 μmol/L)的尿酸盐可与蛋白结合,如α-2球蛋白、α-1球蛋白等。由此可见,常温状态下的血浆尿酸盐溶解上限约为7.1mg/dl(416.3 μmol/L),推荐将其作为理化指标诊断高尿酸血症。而尿酸升高,尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、软骨等组织会引起痛风。
秋水仙碱是治疗痛风的常用药。其最初萃取自百合科植物秋水仙的球茎及种子的植物碱,主要呈淡黄色或白色,为针状或粉末状晶体,含剧毒,除了治疗痛风,也能治疗风湿病,因为具有促进呕吐和泻药的作用,所以临床医生常将其作为处方,目前被广泛应用在痛风治疗等方面[5]。秋水仙碱的中毒症状类似于砷中毒,一般在中毒2~5 h后发作,表现为口渴、发热、喉咙烧灼、腹泻、呕吐、肾衰竭、腹疼等,严重者伴呼吸衰竭,又或死亡,其治疗方法很多,但临床目前缺乏能够广泛应用的解毒剂。
本研究中虽然大剂量秋水仙碱治疗效果最佳,但不良反应也最高,不推荐临床使用;低剂量组不良反应低,但疗效不满意,不能作为临床主要的治疗方案;中剂量的秋水仙碱疗效肯定,不良反应适中,能够被患者接受,故推荐采用1.0mg秋水仙碱治疗痛风急性发作患者。
[1]陈军,马丽珍.不同剂量秋水仙碱治疗痛风急性发作的临床疗效对比.中国生化药物杂志,2012,3(97):303-304.
[2]李育红,张清安,万文军.秋水仙碱两种给药方案治疗痛风急性发作的临床观察.中国药房,2013,28(62):2642-2644.
[3]蒙龙,李娟,龙锐,等.小剂量与常规剂量秋水仙碱治疗急性痛风性关节炎的系统评价.中国临床药理学与治疗学,2014(6): 656-662.
[4]全佳,莫胄鹏,李曼,等.广东地区痛风急性发作患者临床特点及用不同剂量秋水仙碱治疗差异.海峡药学,2016,6(32):92-94.
[5]杨红艳.不同剂量秋水仙碱治疗痛风急性发作的疗效对比.临床医药文献电子杂志,2015,2(5):899-900.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.24.042
2016-11-22]
121001 锦州市中心医院风湿免疫科