餐后低血压的发病机制研究

郝 宇，安众斌

（内蒙古鄂尔多斯市中心医院1.心内科二区；2.超声科，内蒙古 鄂尔多斯 017000）

餐后低血压的发病机制研究

郝 宇1，安众斌2

（内蒙古鄂尔多斯市中心医院1.心内科二区；2.超声科，内蒙古 鄂尔多斯 017000）

餐后低血压是指在餐后2 h内收缩压下降幅度＞20 mmHg，或餐前收缩压≥100 mmHg，而餐后收缩压下降至低于90 mmHg，如果虽然餐后血压下降幅度未达到上述标准，但是餐后出现心脑缺血症状，也可诊断为餐后低血压，本文对餐后低血压的发生机制作以分析。

餐后低血压；发病机制；研究进展

近年来老年餐后低血压由于发生率高、症状隐匿易被忽视、危害大而逐渐受到越来越多的重视。但目前对于餐后低血压机制仍没有完全了解，多数研究认为餐后低血压症状的发生是一种多因素作用的结果，可具体机制分析如下。

1 自主神经机制：高龄人群压力感受器灵敏度降低，心血管自主神经代偿不足

1.1 压力感受器灵敏度降低

有研究显示，健康人群在进餐后外周血管阻力降低，内脏血流增加，但交感神经活性反射性增加，这是由于胃扩张和小肠内营养物质吸收所引起的，这会继发引起心动代偿性加速进而心输出量增加，引起收缩压轻微上升，这种机制可以避免发生PPH，而在老年人中，至少需要增加200%的交感神经活动才能减缓餐后血压的明显下降，如果由于压力感受器敏感程度降低而引起交感神经代偿不足则会出现PPH。国外研究中指出，进餐对心率的影响代表了压力感受器反射的作用，在健康的青年和老年人中，进餐所引起的心率变化代表了压力感受器的兴奋性较强，在PPH的患者中，心率变异性的明显减低提示了压力感受器反射的减弱[1]。

1.2 心血管自主神经代偿不足

国外研究发现，当对比年轻人和老年人在对十二指肠内输注葡萄糖的反应时发现，年轻人在输注葡萄糖后血压无明显变化且心率较老年人有明显的增加，而老年人则在输注后多数出现了低血压，这可能反映了老年人心率代偿性增加的不足。

2 心血管血液动力学机制：外周血管的收缩不足以代偿餐后增加的内脏血流

在进餐后，大约有双倍的血流量通过肠系膜上动脉，同时有血管阻力降低和外周血流的减少。Trabair LG等人的研究结果显示PPH患者和健康人因进餐引起的肠系膜上动脉血流量没有差别，这说明PPH是由于餐后内脏血流灌注增加而引起的心血管血液动力学代偿机制反射性增加足所引起的。还有学者研究发现，老年高血压患者在服用碳水化合物及脂肪餐后，出现了总外周阻力的下降，这说明餐后体循环阻力下降也是老年高血压患者伴发PPH的原因之一，如果外周血管的收缩反应不足以代偿内脏血流的增加，便会引起PPH的发生。

3 胃扩张：胃扩张可减少餐后血压降低的幅度

目前有研究认为，虽然餐后营养物质在小肠的吸收过程会引起内脏血流增加，从而导致餐后血压的下降，然而胃扩张则在减轻餐后血压下降的幅度方面有所作用，这说明胃扩张可能与一系列心血管效应相关。有研究表明，口服葡萄糖血压下降水平与同一程度十二指肠葡萄糖负荷相比会更小，肠系膜上动脉血流量增加，但是心率会降低，这可能说明了胃扩张的保护性机制。这些研究结果说明，饮水所引起的胃扩张能够减低餐后血压的下降值，并且这种作用不会对餐后肠系膜上动脉血流或肠系膜上动脉阻力造成影响，这可能预示着对于PPH的治疗有益。但是这些研究的样本量均较小，且没有关于老年高血压患者的研究，并且胃扩张对于减少餐后低血压反应的作用机制仍然是不清楚的，还需要进一步的研究。

4 小肠吸收速率：吸收速率越快对PPH影响越大

正常胃排空速率在不同个体间有很大的差异，波动范围在1～4 kcal/min，胃排空速率是由抑制反馈所调节的，抑制反馈是由小肠内营养物质相互作用引起的，所以常认为，胃排空速率可以用小肠营养物质的吸收速率来反映。异常的胃排空延迟（胃轻瘫）与2型糖尿病、PPH、帕金森病有很大关联。O’Donovan D等通过观察健康老年患者8例在十二指肠内灌注葡萄糖后（以1或3 kcal/min的速率）血压和心率的变化的研究中发现，餐后血压下降的幅度与小肠吸收营养物质的速度成正相关，还伴随着心率的增加，因此延缓胃排空速率和糖吸收速率可能对防止PPH的发生有所作用[2]。

5 体液因素：胃肠激素分泌异常对PPH有影响

进餐会引发一系列胃肠激素的分泌，而这些胃肠激素的异常分泌这可能是餐后低血压的发生机制之一，之前的很多研究表明，相比口服果糖或木糖，在口服葡萄糖后会出现低血压反应，这是由于后2者不刺激胰岛素的分泌，所以胰岛素可能是餐后低血压的作用因素。L细胞在口服葡萄糖后会分泌GPL-1（肠降血糖素），它具有刺激血糖依赖型胰岛素的分泌、使胰高血糖素的分泌受到抑制并且延迟胃排空时间的作用。这可能表明GPL-1能够使餐后血压的降低程度有所减少。这还与阿卡波糖的作用机制相关，阿卡波糖能够刺激GPL-1分泌，延缓胃排空时间，这可能预示着阿卡波糖能够改善PPH的机制。尽管GPL1激动剂比如伊泽那太和利拉糖肽广泛应用与2型糖尿病，也报道能够适当的降低血压，但其对餐后低血压的作用仍然不明确。最近有研究报道，对GLP-1降解起抑制所用的维格列汀可能对于PPH的治疗有益，这支持了GPL-1对PPH的治疗作用。

6 食物的种类及温度的影响

6.1 饮食结构对PPH的作用

目前有多个研究证明，PPH与饮食结构的组成相关。

国外学者在对10名老年高血压患者分别进食蛋白质、脂肪和碳水化合物后心脏收缩功能变化的观察中[3]发现，在服用脂肪餐和碳水化合物餐后的心排血量指数最高，外周血管阻力最低，这提示脂肪和碳水化合物较蛋白质更易导致老年高血压患者全身血流动力学的改变。Visvanathan等人认为，虽然碳水化合物食物和高脂肪食物均会造成血压下降，但是餐后血压下降速度在进食高脂肪食物时则更慢，还有研究进一步发现在12个老年PPH患者中，低碳水化合物饮食组和中等量和高碳水化合物饮食组相比，餐后收缩压下降幅度最大值明显减小，且PPH持续的时间明显缩短，餐后低血压症状程度减轻，发作次数减少，这证明了碳水化合物的含量对于PPH有影响，且减少碳水化合物的含量对于PPH有潜在的治疗作用。这些研究说明，饮食成分的不同可能是PPH发生机制之一，减少食物中碳水化合物和脂肪的比例可能会对减少PPH的发生有所帮助。

6.2 食物温度、餐量对PPH的影响

还有研究指出餐后血压水平还受食物温度的影响，血压会在饮用热的葡萄糖液后有所下降，进餐量较大时较小量所引起的血压下降更明显，所以改善食物温度和少食多餐可能也会对PPH的治疗有帮助[3]。

7 合并其他疾病对于PPH的影响

多个研究显示，伴随其他疾病的老年患者的PPH发生率更高，如合并高血压、糖尿病、帕金森症等，均会使老年人更易患餐后低血压症，所以相关疾病的治疗可能对于PPH的治疗也起到了重要的作用。

[1]江凤林.不容忽视的餐后低血压[J].中南药学(用药与健康),2016,8(05):65.

[2]唐祖胜,屈 红,刘 伟,潘庆敏.老年餐后低血压患者的心率变异性分析[J].安徽医药,2013,10(02):1022-1024.

[3]牛丽婷,徐 江,何玉梅,韩慧儒.老年餐后低血压与血管内皮功能相关性研究[J].中国医药导报,2012,12(31):63.

本文编辑：刘帅帅

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ISSN.2095-6681.2016.23.006.02