心脏X综合征患者血清γ-谷氨酰转肽酶水平与颈动脉内膜中层厚度的关系

刘荣欣，陈慧巧，董凤霞，朱淑敏，沈莉，耿玉兰( 河北医科大学第一医院，石家庄0500;石家庄市第二医院;任县医院)

心脏X综合征患者血清γ-谷氨酰转肽酶水平与颈动脉内膜中层厚度的关系

刘荣欣1，陈慧巧2，董凤霞3，朱淑敏1，沈莉1，耿玉兰1
( 1河北医科大学第一医院，石家庄050031;2石家庄市第二医院;3任县医院)

摘要:目的探讨心脏X综合征( CSX)患者血清γ-谷氨酰转肽酶( GGT)水平与颈动脉内膜中层厚度( CMIT)的关系。方法选择CSX患者83例( CSX组)、冠心病患者67例( CAD组)和健康体检者40例(对照组)，采用彩色多普勒超声诊断仪检测各组CMIT，采用全自动生化分析仪检测各组血清GGT、CRP、血糖和其他生化指标。采用Pearson相关分析血清GGT水平与CIMT的相关性。结果CSX组、CAD组CMIT及血清GGT、CRP水平均高于对照组( P均＜0.01)，但CSX组与CAD组比较差异无统计学意义。相关分析发现，CSX组血清GGT水平与CIMT呈正相关( r =0.681，P＜0.01)，与血清CRP水平无关。结论CSX患者血清中GGT水平较正常健康者明显升高，与CAD患者趋于一致;其CIMT与血清GGT水平呈正相关关系。

关键词:心脏X综合征;γ-谷氨酰转肽酶;颈动脉内膜中层厚度

有研究发现，心脏X综合征( CSX)患者微血管功能障碍与促炎因子、氧化应激等有关。血清中γ-谷氨酰转肽酶( GGT)水平是评价乙醇摄入和肝胆疾病的一个指标。有研究发现，GGT在机体氧化应激增强时，可能直接参与了机体氧化事件，从而在动脉粥样斑块的进展中起着重要作用［1］。但关于血清GGT水平与动脉粥样硬化和氧化应激的关系临床研究较少。2012年1月～2013年12月，我们探讨心脏CSX患者血清GGT水平与颈动脉内膜中层厚度( CIMT)的关系。现报告如下。

1　资料与方法

1.1临床资料同期选择河北医科大学第一医院收治的CSX患者83例( CSX组)［男38例、女45例，年龄( 54.4±11.8)岁］，诊断标准:胸痛、运动平板试验阳性、心电图正常。另选冠心病患者67例( CAD组)［男25例、女32例，年龄( 53.7±10.2)岁］、正常健康体检者40例(对照组)［男11例、女24例，年龄( 53.1±9.6)岁］，CAD组通过冠脉造影检查发现，且冠脉狭窄程度超过50%;对照组存在与CSX患者相似的危险因素(吸烟、高血压等)，且有不典型的胸痛、运动平板试验阴性、心脏冠脉造影正常。三组性别、年龄有可比性。所有患者排除:高血压心脏病伴左心室肥厚、心脏瓣膜病、特发性肥厚或扩张型心肌病、急性或慢性炎症性疾病、心肌炎或脉管炎史、脊柱关节炎、胃肠道疾病、主动脉疾病、激素替代治疗、心律失常、活动性胆肝胆管疾病、乙醇摄入、先天性心脏病等。

1.2 CIMT测量采用Siemens Acuson SC2000彩色多普勒超声诊断仪，探头频率为7～10 MHz。各组取左右颈总动脉主干、颈内动脉起始段进行检测，测量10次取平均值计算CIMT。

1.3运动平板试验运动平板试验按照Bruce方案进行，同步记录12导联。阳性结果判断标准:运动中、后ST段于J点开始后80 ms较运动前缺血型压低≥1.0 mm，持续时间至少1 min。符合下列条件之一即终止试验:运动达到最大心率85%以上;运动平板试验阳性;出现典型心绞痛;血压升高至220/110 mmHg一过性或血压随运动量增加而增加;出现运动失调，严重头晕、乏力、苍白;诱发严重心律失常;受试者要求停止。

1.4血清生化指标检测隔夜空腹12 h采集各组静脉血，离心并分离血清。空腹血糖( FPG)、肌酐、血脂、GGT、CRP检测均使用Beckman DXC800全自动生化分析仪，试剂均为原厂配套试剂。同期室内质控合格。

1.5统计学方法采用SPSS13.0统计软件。计量资料以珋x±s表示，符合正态分布数据比较采用方差分析和LSD-t检验，不符合正态分布数据对数转换后再行方差分析，两组独立变量间比较采用独立样本t检验，

配对资料比较采用配对t检验。相关性检验采用Pearson相关分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1各组实验室检查结果比较见表1。

表1　各组实验室检查结果比较(珔x±s)

2.2 CSX患者GGT水平与CIMT、CRP的关系相关分析显示，CSX患者血清GGT水平与CIMT呈正相关( r =0.681，P＜0.01)，与血清CRP水平无相关性( r =0.263，P＞0.05)。

3　讨论

目前，CSX的病理生理机制尚不清楚。有研究发现，CSX患者存在动脉粥样斑块和冠脉内膜增厚等冠脉异常，且其血清抗氧化参数水平较低，故认为CSX患者处于氧化应激状态［2］。Franzini等［3］研究发现，冠脉粥样斑块中存在GGT样物质，并提出GGT能直接参与斑块中低密度脂蛋白氧化、动脉粥样硬化和CAD进展的病理假设，认为GGT可能为CAD发病的病理、生理基础。GGT作为心脏死亡和再次受损的独立诊断标志物，GGT水平持续增加，即使远离正常水平或者在参考范围之内，也能增加心血管疾病的病死率，是心血管疾病的独立风险因子［4］。Aksakal等［5］研究发现，GGT可以独立预测CAD患者冠脉缺损程度和远期预后。Stojakovic等［6］研究认为，CAD患者血清中GGT是各种心血管疾病所致死亡的预测因子，并独立于其他风险因子之外。本研究中，CSX患者GGT水平较高，与CAD患者水平相近，与Demir等［7］研究结果一致。提示血清GGT在CSX患者微血管动脉粥样硬化的发病机制中有重要作用。

有研究发现，冠脉造影正常的CSX患者CIMT增加［8］。冠脉造影的局限性在于无法检测到动脉内膜中层厚度。本研究发现，与有相同动脉粥样硬化风险因素存在的对照组比较，CSX组CIMT较高，且与CAD组一致。本研究还发现，CSX组、CAD组血清GGT、CRP水平较对照组明显升高;相关分析发现，CSX患者血清GGT水平与CIMT呈正相关，与CRP无相关性，与Durmus等［9］研究一致。提示血清GGT在CSX患者动脉粥样硬化进程中有一定作用，且血清GGT水平增加独立于CRP水平。

综上所述，CSX患者血清GGT水平可显著升高，与CAD患者相似; CSX患者血清GGT水平与CIMT密切相关，提示GGT水平升高在CSX患者微血管动脉粥样硬化的过程和发病机制中起着一定的作用，但GGT在CSX发病机制中的作用尚需进一步研究。

参考文献:

［1］Mason JE，Starke RD，Van Kirk JE.Gamma-glutamyl transferase: a novel cardiovascular risk biomarker［J］.Prev Cardiol，2009，13 ( 1) : 36-41.

［2］Seydi-shirvani S，Rasmi S，Seyyed-Mohammadzad MH，et al.Oxidative stress status in patients with cardiac syndrome X［J］.Sci A-sia，2012，38( 2) : 136-140.

［3］Franzini M，Corti A，Martinelli B，et al.Gamma-glutamyltransferase activity in human atherosclerotic plaques-biochemical similarities with the circulation enzyme［J］.Atherosclerosis，2009，202 ( 1) : 119-127.

［4］Strasak AM，Kelleher CC，Klenk J，et al.Longitudinal change in serum gamma-glutamyltransferase and cardiovascular disease mortality: a prospective population-based study in 76 113 Austrian adults［J］.Arterioscler Thromb Vasc Biol，2008，28( 10) :1857-1865.

［5］Aksakal E，Tanboga IH，Kurt M，et al.The relation of serum gamma-glutamyl transferase levels with coronary lesion complexity and long-term outcome in patients with stable coronary artery disease［J］.Atherosclerosis，2012，221( 2) : 596-601.

［6］Stojakovic T，Scharnagl H，Trauner M，et al.Serum gamma-glutamyl transferase and mortality in persons undergoing coronary angiography-the ludwishafen risk and cardiovascular health study［J］.Atherosclerosis，2010，208( 2) : 564-571

［7］Demir B，Temizhan A，Keskin G，et al.Comparison of serum gamma-glutamyltransferase levels between patients with cardiac syndrome X and healthy asymptomatic individuals［J］.Kardiol Pol，2012，70( 1) : 31-37.

［8］Arroyo-Espliguero R，Mollichelli Nadia，Avanzas P，et al.Chronic inflammation and increased arterial stiffness in patients with cardiac syndrome X［J］.Eur Heart J，2003，24( 22) : 2006-2011.

［9］Durmus YS，Zafer E，Mustafa G，et al.Relationship between oxidative stress markers and cardiac syndrome X［J］.J Clin Exp Invest，2012，3( 2) : 174-180.

收稿日期:( 2015-03-30)

通信作者:耿玉兰

基金项目:河北省2013年医学科学研究重点课题计划( 20130275)。

文章编号:1002-266X( 2015)29-0039-02

文献标志码:B

中图分类号:R541

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.29.014