以急性胰腺炎为首发症状的胰腺癌三例

以急性胰腺炎为首发症状的胰腺癌三例

吴坚芳陆喜荣徐宏伟戴彦苗许邹华徐进康

病例1：男性，52岁。因“上腹部疼痛4 h”入院。患者入院前4 h无明显诱因出现上腹部疼痛，呈持续性，阵发性加重，无放射后背，无恶心、呕吐，无胸闷、气急。发病前无暴饮暴食史。有吸烟史，20支/d，偶有饮酒。近1年血糖偏高，约7.3 mmol/L。实验室检查：WBC 13.7×109/L，N 66.3%，RBC 4.67×1012/L，Hb 149 g/L，PLT 173×109/L；血淀粉酶1601.3 U/L；肝功能、胆固醇、三酰甘油及肿瘤标志物AFP、CEA、CA19-9、CA125均正常。影像学检查：B超示胰腺显示不清，胆囊、肝脏、胆管、脾脏未见异常；腹部平片示中腹部部分小肠扩张、积气；腹部CT示胰腺肿大，胰周渗液(Balthazar评分E级)，双侧结肠旁沟积液，肝包膜下积液，双侧胸腔积液，胆囊炎(图1A)；MRCP示急性胰腺炎，胰头下方囊性异常信号灶，考虑假性囊肿或包裹性积液。诊断为急性胰腺炎(AP，重症、特发性)。给予禁食、胃肠减压、奥曲肽、奥美拉唑、左氧氟沙星抑制胰酶分泌、抑酸、抗感染补液治疗后，症状缓解。复查CT示胰腺周围渗液较前吸收。3个月后复查上腹部CT示胰头下方囊性灶(假性囊肿形成，图1B)。9个月后患者又因突发腹痛，全身皮肤、巩膜黄染入院。实验室检查：ALT 1187.2 U/L，AST 554.2 U/L，GGT 925.6 U/L，ALP 178.7 U/L，TBIL 32.4 μmol/L，DBIL 22.6 μmol/L；肿瘤标志物CEA 2.14 μg/L，CA19-9 60.16 U/L；甲、乙、丙、戊肝炎病毒抗体均阴性。影像学检查：B超示胆囊壁胆固醇结晶，胰腺质地不均，主胰管稍粗，胰头旁囊性结构；胰腺MR+MRCP示胰头下方囊性灶较半年前增大，胰头处见2 cm×0.5 cm大小占位，胰管稍扩张； PET/CT检查胰腺未见明显异常。因有梗阻性黄疸，故行剖腹探查。术中在胰头处可触及一大小约5 cm×4 cm肿块，质地中等偏硬，边界不清，胰头钩突处可见一大小约1.5 cm×2 cm囊肿。术中诊断：胰头肿块型慢性胰腺炎，胰头潴留性囊肿，行保留幽门胰十二指肠切除术。术后病理示胰头中分化导管腺癌(图1C)。

DOI:10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2015.01.015

作者单位：215300江苏昆山，南京中医药大学附属昆山市中医医院消化内科

通信作者：徐进康，Email：13809061203@163.com

图1腹部CT示胰腺肿大(1A),胰头下方囊性灶(1B)，病理示胰头中分化导管腺癌(1C，HE×100)

病例2：男性，62岁。因“上腹痛17 h伴恶心”入院。患者入院前17 h进食油腻饮食后出现上腹部持续性剧痛，牵及后背痛，伴恶心，无呕吐，无胸闷、气急。发病前无饮酒、无暴饮暴食史。否认吸烟、饮酒史。实验室检查：WBC 9.78×109/L，N 92.3%，RBC 4.58×1012/L，Hb 139.2 g/L，PLT 137×109/L；血淀粉酶3572.6 U/L；肿瘤标志物CEA 5.55 μg/L(正常值0～5 μg/L)，AFP、CA19-9、CA125均正常；电解质、心肌酶谱、血脂、肝功能、血糖均正常。影像学检查：B超示血吸虫肝病，胆囊、胆管、脾脏正常，腹主动脉血流通畅；腹部CT示AP(Balthazar评分E级)，胆总管、肝内胆管不扩张(图2A)。诊断为AP(重症、特发性)，给予禁食、胃肠减压、奥曲肽、奥美拉唑、头孢曲松、丹参抑制胰酶分泌、抑酸、抗感染补液治疗后症状缓解。复查CT示胰腺周围渗液较前吸收。患者好转出院，但仍觉上腹饱胀不适。7个月后因全身皮肤、巩膜黄染再次入院。查上腹部CT示胰头占位。CEA 23.47 μg/L，CA19-9 132.3 U/L。择期行剖腹探查。术中见胰头部约4 cm×4 cm肿块，行保留幽门胰十二指肠切除术。术后病理示胰头中分化导管腺癌(图2B)。

图2腹部CT示急性胰腺炎(2A),病理示胰头中分化导管腺癌(2B，HE×200)

病例3：男性，75岁。因“上腹痛11 h伴恶心、呕吐”入院。患者入院前11 h无明显诱因出现上腹疼痛，逐渐加剧，牵及后背痛，伴恶心、呕吐，无胸闷、气急，无发热。发病前无饮酒、无暴饮暴食史。否认吸烟、饮酒史。实验室检查：WBC 8.8×109/L，N83.4%；K+4.0 mmol/L，Na+134 mmol/L，Cl-103mmol/L，Ca2+1.95 mmol/L；血淀粉酶559 U/L，血糖10.31 mmol/L，血脂、肝肾功能及肿瘤标志物AFP、CA19-9、CEA、CA125均正常。影像学检查：B超示脂肪肝，胰腺体积增大、质地不均，胆囊、胆管、脾脏未见明显异常；腹部CT示急性胰腺炎(Balthazar评分E级)，胆囊结石、胆囊炎，腹水，两侧胸腔少量积液(图3A)。诊断为AP(重症、特发性)，给予禁食、胃肠减压、奥曲肽、奥美拉唑、头孢曲松、丹参抑制胰酶分泌、抑酸、抗感染补液治疗后症状缓解。复查CT示胰腺周围渗液较前吸收，患者好转出院。出院后血糖维持在6.1～7.2 mmol/L。14个月后行常规体检，CA19-9 423.2 U/L，AFP、CEA、CA125均正常。上腹部CT示胰头占位，胰头钩突下方30 mm×34 mm低密度肿块影，CT值为43 HU左右，胰腺体尾部密度尚均，胰管未见扩张；增强后动脉期病灶轻度强化，呈低密度区，CT值为50HU左右，胰腺体尾部可见显著强化(图3B)。PET/CT提示胰腺恶性肿瘤。择期剖腹探查。术中在胰头部触及大小约5 cm×5 cm肿块，质地中等。行保留幽门胰十二指肠切除术。术后病理示胰头中分化导管腺癌(图3C)。

讨论胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系统肿瘤，其发病率在全球范围内逐年上升。胰腺癌起病隐匿、早期症状不典型，难以早期诊断，且癌肿恶性程度高、病情进展快，因而临床处理比较棘手，预后较差。

胰腺癌早期无明显征兆，首发症状主要为上腹痛、腹胀、腰背酸痛。影像检查主要依赖于B超、CT、MR、EUS、PET/CT及联合检测血清CA19-9水平。但目前仍然没有一种血清肿瘤标志物及影像学手段能特异性地明确胰腺癌诊断。

图3腹部CT示急性胰腺炎(3A)，胰头占位(3B)，病理示胰头中分化导管腺癌(3C，HE×200)

临床上以AP为首发症状的胰腺癌较少见。文献报道[1-2]，1.5%～14%的胰腺癌患者早期表现为AP。Imamura等[3]报道，以AP为首发表现的胰腺癌接近3%。Grino等[4]认为胰腺癌可以导致胰腺实质的急性感染，其原因为：(1)肿瘤堵塞主胰管导致胰液排出受阻；(2)肿瘤细胞生长引起局部血管缺血所致胰腺组织坏死；(3)肿瘤组织直接激活胰酶。

分析本组3例患者，发生AP时均无常见的诱因，如高脂血症、暴饮暴食、饮酒、胆道疾病等，考虑为特发性AP。例1的患者在发病24 h内的上腹部CT除显示胰腺肿大、胰周积液外，已发现胰头下方的囊性灶，当时只考虑为假性囊肿形成，是AP发生中的一个并发症。但假性囊肿形成一般需要4周左右的时间，没有想到肿块压迫所致潴留性囊肿的可能，错过了这一重要线索。此外，该3例患者在AP发生时查CA19-9均正常，随着肿块的增大及症状表现的加重，CA19-9均有不同程度的升高。CA19-9被认为是目前胰腺癌诊断最有价值的血清学指标，临床应用广泛。虽然有学者[5]认为，以AP为首发表现的胰腺癌患者的CA19-9可不升高，不能以CA19-9的升高与否来诊断胰腺癌，但结合本组病例，动态随访CA19-9对协助诊断AP为首发表现的胰腺癌有着重要的作用。

本组3例患者从发生AP至诊断胰腺癌经过了7～14个月的时间。如果在发生AP时即能诊断胰腺癌，相信预后也是不同的。笔者认为，对于在病程中出现下列表现的AP需警惕胰腺癌的存在：(1)中老年男性，无明确的AP病因；(2)病程早期出现胰管扩张、胰腺囊肿；(3)胰腺炎病情好转后CA19-9持续升高；(4)病程中出现不能以AP发病过程解释的症状。只有不断提高临床医师对胰腺癌的认识，尤其对于此类首发表现为AP的胰腺癌的认识，仔细分析病情发展，结合相关检查及随访，才能做到早发现、早治疗。

参考文献

[1]盛宏林．胰腺癌——1989年的回顾[J]．国外医学·外科学分册，1989,16(8)：134-134.

[2]尚培中．急性胰腺炎发病率、病原学和死亡率10年回顾[J]．肝胆外科杂志，1999,7(5)：330.

[3]Imamura M, Asahi S, Yamauchi H, et al. Minute pancreatic carcinoma with initial symptom of acute pancreatitis[J]. J Hepatobiliary Pancreat Stag, 2002,9(5): 632-636.

[4]Grino P, Martinez J, Grino E, et al. Acute pancreatitis secondary to pancreatic neuroendocrine tumours[J]. JOP, 2003, 4(2):104-110.

[5]王健， 谢敏， 包善华. 以急性胰腺炎为首发表现的胰腺癌——附21例分析[J]. 胰腺病学, 2006,6(6): 352-354.

收稿日期：(2014-06-11)

(本文编辑：吕芳萍)