慢性阻塞性肺疾病患者血脂水平与瘦素、脂联素的关系

慢性阻塞性肺疾病患者血脂水平与瘦素、脂联素的关系

谢云孙璐瑶张连莲1于振香

(吉林大学第一医院呼吸科，吉林长春130021)

摘要〔〕目的探讨慢性阻塞性疾病(COPD)患者脂质代谢的特点。方法检测30例COPD稳定期患者和20例同年龄段健康体检者血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG) 、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平，应用ELISA方法测定两组血清脂肪因子(瘦素、脂联素)水平，进行组间比较以及相关性分析。结果与对照组比较，COPD组血清TC、TG明显降低(P<0.05)，而HDL-C和LDL-C与对照组比较差异不明显(P>0.05)。与对照组比较，COPD组血清瘦素水平明显降低(P<0.05)，血清脂联素水平明显升高(P<0.05)，并且COPD患者血脂水平与瘦素呈显著正相关(P<0.05)，与脂联素呈显著负相关(P<0.05)。结论COPD患者存在脂质代谢异常，脂肪因子瘦素、脂联素参与了脂质代谢的调节，但其具体机制有待进一步研究。

关键词〔〕慢性阻塞性肺病；血脂；瘦素；脂联素

中图分类号〔〕R563.9；R589.2〔

基金项目：吉林省科技厅科研基金资助课题(20110454)

通讯作者：于振香(1964-)，女，教授，主任医师，主要从事慢性阻塞性肺病研究。

1吉林大学第四医院

第一作者：谢云(1990-)，女，在读硕士，主要从事慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)不仅仅是一个肺部疾病，还有显著的肺外表现，脂质代谢障碍就是其中之一〔1〕，但目前国内对其研究的文献甚少，临床资料不足。本文通过检测COPD患者血脂及脂肪因子水平， 探讨COPD患者脂质代谢特点及其分子机制。

1资料与方法

1.1一般资料选取30例2012年1～10月在吉林大学第一医院呼吸科明确诊断为COPD(肺功能Ⅱ级或Ⅲ级)，并处于稳定期的门诊随诊患者作为观察组，诊断标准依据中华医学会呼吸病学会2007年制定的COPD诊断指南〔2〕。选取20例在本院体检中心体检的健康志愿者作为对照组。观察组男13例，女17例，年龄63～83〔平均(71.8±5.6)〕岁，平均病程(10.6±1.2)年，男性体重指数(BMI)(23.45±0.82)kg/m2；女性BMI(22.43±0.47)kg/m2。对照组，男8例，女12例，年龄60～82〔平均(70.1±6.2)〕岁，男BMI(23.52±0.85)kg/m2； 女性BMI(22.49±0.44)kg/m2。

1.2材料血脂各指标由吉林大学第一医院检验科全自动生化分析仪7600型进行检测，日立中国有限公司生产。瘦素、脂联素ELISA试剂盒购自长春宏博生物科技器材销售公司。

1.3实验方法采集受试者清晨空腹静脉血，一管分离血清后于全自动生化分析仪上检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。另一管分离血清置于-70℃冰箱中备用，采用ELISA法测定瘦素和脂联素水平，按试剂盒说明操作。

2结果

2.1血脂结果分析COPD组血清TC、TG较对照组明显下降(P<0.05)，HDL-C和LDL-C虽有所下降，但差异无统计学差异(P>0.05)。见表1。

组别nTGTCHDL-CLDL-C对照组201.52±0.264.84±0.651.35±0.162.70±0.57COPD组301.30±0.371)4.45±0.651)1.26±0.292.64±0.59

与对照组比较:1)P<0.05

2.2瘦素和脂联素结果分析与对照组〔(0.51±0.09)mg/ml，(0.44±0.07)mg/L〕比较，COPD组血清瘦素水平〔(0.43±0.12)mg/ml〕下降(P<0.05)，而血清脂联素水平〔(0.52±0.15)mg/L〕升高(P<0.05)。

2.3血脂各指标与瘦素、脂联素相关性分析COPD组TG、TC、HDL-C和LDL-C与瘦素呈正相关(分别r=0.412、0.369、0.432、0.520，均P<0.05)，与脂联素呈负相关(分别r=-0.377、-0.283、-0.368、-0.265，均P<0.05)。

3讨论

COPD不仅是一个气道疾病，还具有许多显著的肺外效应和严重的合并疾病〔3〕，包括心血管事件发生风险增高、骨骼肌耗损、骨质疏松、营养不良、BMI下降、抑郁和焦虑等。本文发现COPD组血清TC、TG均较对照组明显下降，HDL-C和LDL-C虽略下降，但无统计学差异，与罗春华等〔4〕研究结果一致。刘韵蝉等〔5〕研究表明慢支、肺气肿组HDL-C降低，肺心病组TG、TC、HDL-C均降低。赵华昌等〔6〕也提出COPD组血脂指标虽在正常参考范围内，但在预测病程、病情上有一定的指导意义。由以上研究不难看出，尽管各研究结果不尽相同，但COPD患者确实存在脂质代谢紊乱。分析原因：(1)COPD患者长期乏氧及慢性炎症浸润致胃肠淤血，抗生素和某些茶碱等药物对消化道黏膜的刺激等因素使小肠黏膜细胞吸收、转化、合成外源性TG、TC减少;肝细胞缺氧致使能量代谢障碍，乙酰辅酶A、ATP、NADPH+、H+、脂肪酸等TG、TC合成原料来源减少，内源性TG、TC合成速率下降〔7〕。(2)COPD患者脂类分解增加，COPD患者由于肺过度膨胀，顺应性降低，肺、胸壁弹性阻力及气道阻力增加，呼吸肌收缩效率降低，呼吸作功增强，为维持呼吸肌作功，ATP大量消耗，机体分解代谢增强，脂类分解相应增加〔8〕。脂肪因子是由脂肪组织分泌的生物活性物质，包括瘦素、脂联素、抵抗素、内脂素、肿瘤坏死因子、白介素-6和纤溶酶原激活物抑制因子等。脂肪因子紊乱参与体内能量代谢、动脉粥样硬化及慢性炎症性疾病等多种病理生理过程。生理状态下瘦素的作用是通过抑制食欲、增加能量消耗、抑制脂肪合成和胰岛素分泌等减少机体脂肪沉积〔9〕。本文显示COPD组血清瘦素水平下降，且与血脂水平呈正相关，因此，瘦素很可能是COPD患者脂质代谢的一种生理调节，通过能量代谢的负反馈调节改善COPD患者的营养状况，使患者不至于因大量脂肪消耗和高能量代谢导致营养不良。脂联素在免疫性和炎症性疾病中水平升高〔10〕。本研究显示COPD患者血清脂联素水平升高，与血脂水平呈显著负相关，提示脂联素虽由脂肪组织分泌，但脂肪量下降时反而分泌增多，这很可能与COPD系统炎症反应以及COPD引起肺部及全身脂联素上调有关〔11〕。

4参考文献

1GOLD Executive Committee. Global strategy for the diagnosis,management,and prevention of chronic obstructive pulmonary disease( Revised 2011 )〔EB/OL〕.http：//www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2011_Feb21.pdf,2011.

2中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)〔J〕.中华结核和呼吸杂志，2007；30(1)：8-17.

3刘韶瑜，陈亚红，姚婉贞. 慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的危险因素及预后〔J〕.国际呼吸杂志，2011；31(9)：682-7.

4罗春华，李国静，余太厚. 108例COPD患者血脂检测结果分析〔J〕.中国临床医生，2003；31(5)：28-29.

5刘韵蝉，赵兰，梅元英.慢性阻塞性肺疾病患者脂质代谢研究〔J〕.贵阳医学院学报，2001；26(1)：34-5.

6赵华昌，李晓萍，张倩.慢性阻塞性肺疾病与血脂关系的临床探讨〔J〕.现代预防医学，2007；34(6)：1194-5.

7施毅，陈正堂.现代呼吸病治疗学〔M〕.北京：人民军医出版社，2002：193-201.

8邱惠民.慢性肺心病与多脏器衰竭〔J〕.中国医刊，2000；35(11)：12-14.

9王秋月，张鸿，闫雪.慢性阻塞性肺疾病患者血清抵抗素和瘦素水平及其与营养状况的关系〔J〕.中华结核和呼吸病学杂志，2005；28(7)：445-7.

10Lago F,Dieguez C,G6mez-Reino J,etal.Adipokines as emerging mediators of immune response and inflammation〔J〕.Nat Clin Pract Rheumatol,2007;3(12)：716-24.

11Sood A.Obesity,adipokines and lung disease〔J〕.J Appl Physiol，2010；108(3):744-53.

〔2013-08-10修回〕

(编辑袁左鸣)