预先短暂性脑缺血发作时间、次数等对后继脑梗死神经保护的研究

常四鹏 牛敬忠

1）泰山医学院在读研究生 泰山 271016 2）泰山医学院附属医院神经内科 泰山 271000

预先短暂性脑缺血发作时间、次数等对后继脑梗死神经保护的研究

常四鹏1）牛敬忠2）

1）泰山医学院在读研究生 泰山 271016 2）泰山医学院附属医院神经内科 泰山 271000

目的 探究预先短暂性缺血发作时间、发作次数与脑梗死发作间隔对后继脑梗死患者神经的保护作用，为临床治疗提供指导。方法 回顾性选取自2010-02来我院就诊的脑梗死患者213例为研究对象，其中不存在预先TIA患者131例（61.50％）为脑梗死A组，预先发生TIA患者82例（38.50％）为脑梗死B组，采用日常生活活动能力（ADL）评分标准，从预先短暂性脑缺血发作时间、发作次数与脑梗死发作时间间隔三个方面分析2组患者在神经功能恢复方面的情况。结果 脑梗死A组Ⅰ级预后79例（60.31％），脑梗死B组Ⅰ级预后56例（68.29％），2组差异无统计学意义（P＞0.05），但脑梗死B组预先短暂性脑缺血发作次数在2～3次、发作时间＜10min与脑梗死间隔≤1周时与脑梗死A组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 脑梗死前预先短暂性脑缺血发作可能会产生神经保护作用，其神经保护作用与短暂性缺血发作持续时间、发作次数及与脑梗死时间间隔具有一定关系。

短暂脑缺血发作；脑梗死；缺血耐受

短暂性脑缺血发作［1］（TIA）是颈动脉或椎基底动脉系统发生短暂性血液供应不足，引起局灶性脑缺血而导致突发性、短暂性、可逆性神经功能障碍，长时间缺血常会遗留轻微神经功能缺损表现，临床认为TIA会导致脑梗死发生的几率增加，脑部组织常因反复缺血缺氧造成病理性损伤而引起脑梗死。本文分析预先短暂性缺血发作时间、发作次数、脑梗死发作时间间隔等与患者进行神经功能保护的作用。现分析如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 回顾性选取自2010-02来我院就诊的脑梗死患者213例为研究对象，男119例，女94例，年龄21～78岁，平均（61.2±9.5）岁，其中不存在预先TIA患者131例为脑梗死A组，男74例，女57例，平均年龄（61.1±9.6）岁，预先发生TIA患者82例为脑梗死B组，男45例，女37例，平均年龄（62.3±9.4）岁，2组在性别、年龄与并发症方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入标准（1）选取对象符合脑梗死和TIA诊断符合1995年第4届全国脑血管病会议修订的诊断标准［3］。（2）均为首次入院的脑梗死患者。（3）排除出血性脑血管疾病、急性传染病、恶性肿瘤性疾病及心、肝、肾等器质性病变。

1.3 评价标准 脑梗死患者神经功能缺损程度评价采用日常生活活动能力（ADL）评分［4］，包括大小便、修饰、用厕、用食、转移、活动、穿衣、上下楼梯、洗澡等10个项目，≥50分为Ⅰ级预后，＜50分为Ⅱ级预后。在发病后1月采用发放日常生活活动能力（ADL）量表的形式对2组患者进行神经功能缺损程度进行评价。

1.4 统计方法 所有数据采用SPSS 17.0统计软件进行统计分析，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料以率（％）表示，采用χ2检验，等级资料采用秩和检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者神经功能保护方面的比较 脑梗死A组Ⅰ级预后79例（60.31％），Ⅱ级52（39.69％），脑梗死B组Ⅰ级预后56例（68.29％），Ⅱ级26例（31.71％），2组患者神经保护方面差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.2 A组缺血发作持续时间、发作次数与后续脑梗死神经保护的关系 A组Ⅰ级预后79当预先短暂性缺血发作患者在发作时间＜10min时，与脑梗死A组存在显著地统计学差异（Z＝-2.156，P＝0.031＜0.05）。见表1。

表1 短暂性缺血发作时间与后续脑梗死患者神经保护状况

2.3 预先短暂性缺血发作次数与后续脑梗死患者神经保护之间的关系 结果显示，预先短暂性缺血发作患者在发作次数为2～3次时，与脑梗死A组存在统计学差异（Z＝-2.552，P＝0.011＜0.05）。见表2。

表2 短暂性缺血发作次数与后续脑梗死患者神经保护状况

2.4 预先短暂性缺血发作与脑梗死发作间隔时间和后续脑梗死患者神经保护之间的关系 结果显示，预先短暂性缺血发作与梗死时间＜1周时，与脑梗死A组存在显著地统计学差异（Z＝-2.277，P＝0.023＜0.05）。见表3。

表3 短暂性缺血发作与梗死发作时间和后续脑梗死患者神经保护状况

3 讨论

短暂性脑缺血发作［5］在临床上是一种由于反复发作局部脑供血障碍而导致的短暂性脑神经功能缺损症状，是急性脑血管疾病中的一个特殊类型，从医学本质上来说其不是独立的疾病，而是存在多种临床表现、病情变化复杂、原因不明的一种综合征，随着神经科学的发展［6］，其造成的危害性、致病性和病情的复杂程度远远超出了现代科学对预期的研究，会导致很多脑部疾病的发生。很多证据表明，TIA可使发生缺血性卒中的危险性增加。但是大量实验研究也证明，通过给予动物短暂性全脑或局灶性缺血可以保护间隔一定时间后严重缺血神经损伤状况，这不仅可以缩小缺血性损伤部位的分布范围，而且也可以减轻神经功能缺损程度，这就产生了“缺血耐受”，缺血耐受是指通过非致死性的短暂性脑缺血现象，从而诱导脑部组织产生内源性保护机制，在一定程度上可以促使机体耐受程度增高或减轻再次发生脑缺血损伤。临床研究［7］发现，脑梗死患者在发病前有过预先TIA的患者比无TIA的患者脑梗死神经保护预后好。Moncayo等［8］人通过对2 490例前循环发生缺血性卒中的患者进行临床分析发现，卒中前不存在TIA现象的患者临床表现较重，神经缺损程度高；而有TIA史的患者临床症状较轻，神经保护作用高，存在TIA的脑梗死患者，其梗死灶面积比无TIA的脑梗死患者小。但目前对于TIA神经保护作用机制仍不明确，很多研究人员相信脑梗死患者之前存在AIT可产生脑神经保护作用的原因，除了可使脑组织产生缺血耐受外，还可能与血管远端建立侧支循环密切相关。也有研究表明［9］，脑TIA的产生并不是单纯由于血流增加及能量代谢的改变，而是产生于脑实质本身的变化。预先短暂性脑缺血发作刺激始动因子包括许多细胞因子和蛋白质促发多步反应过程。

本次研究发现，存在预先脑缺血性发作B组和不存在脑缺血发作A组之间神经保护方面不存在统计学差异。但在随后发现：（1）当预先短暂性缺血发作患者在发作时间＜10 min时，与脑梗死A组存在统计学差异，后续脑梗死患者神经预后较好，说明血液耐受的发生需要脑部缺血一定时间，过长可能会因为脑部缺血缺氧而产生脑组织坏死，预处理时间过短可能达不到产生血液耐受的阈值。（2）预先短暂性缺血发作患者在发作次数为2～3次时，与脑梗死A组存在统计学差异。分析原因短暂性脑缺血发作1次，导致血液耐受的形成机制不完善，次数＞3次时会引起严重脑组织损伤。（3）预先短暂性缺血发作与梗死时间＜1周时，与脑梗死A组存在统计学差异，证明了血液耐受神经保护时间比较短。

总之，预先短暂性脑缺血发作对于后续脑梗死患者具有很好的神经保护作用，但其作用与短暂性缺血发作持续时间、发作次数以及与脑梗死间隔具有一定关系，但其作用机制仍需要研究人员进一步探讨。

［1］Tsai MJ，Kuo YM，Tsai YH.Transientischemicattack induced by melted solid lipid microparticles protects rat brains from permanent focal ischemia［J］.Neuroscience，2014，275（17）：136-145.

［2］Castillo J，Moro MA，Blanco M，et a1.The release oftumor necrosisfactor-et is associated with ischemic tolerance in human stroke［J］.Ann Neurol，2003，54（3）：811-819.

［3］中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.

［4］全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：381-383.

［5］冯慧，宗寿健，王兴臣.短暂性脑缺血发作对后继脑梗死神经保护的临床研究［J］.山西医药杂志，2012，41（7）：641-642.

［6］Wegener S，Gottschalk B，Jovanovic V，et a1.Transient ischemicattacks before ischemicstroke：preconditioning the human brain？Amulticenter magnetic resonance imagmg study［J］.Stroke，2004，35（3）：616-621.

［7］De Marchis GM，Weck A，Audebert H，et al.Copeptin for the prediction of recurrent cerebrovascular events after transientischemicattack：results from the CoRisk study［J］.Stroke，2014，45（10）：2 918-2 923.

［8］Moncayro J，de Freitas GR，Bogousshvsky J，et al.Do transient is chemic attacks have aneuroprotective d＇feet［J］.Neurology，2000，54：2 089-2 094.

［9］杨美菊，朱红军，陆士奇.短暂脑缺血发作的研究进展［J］.中国急救医学，2006，26（4）：293-295.

（收稿2014-07-16）

The study on neuroprotective effect of time and number of previous transient ischemic attack on cerebral infarction

Chang Sipeng＊，Niu Jingzhong
＊Department of Neurology the Affiliated Hospital of Taishan Medical College，Taishan 271000，China

Objective To explore neuroprotective effect of time and number of previous transient ischemic attack on cerebral infarction，providing guidance for clinical treatment.Methods We retrospectively selected 213patients with cerebral infarction from 2010February in our hospital as research objects，among which 131patients with non-previous TIA were considered as group A（61.50％），while 82cases with previous TIA as group B（38.50％）.The frequency of TIA as well as onset time of cerebral infarction were assessed by activities of daily living（ADL）between two groups to analyze the nerve functional recovery.Results 79cases（60.31％）in group A reached grade I in prognosis，and 56cases（68.29％）in B group，and the difference had no statistical significance（χ2＝1.386，P＞0.05）.Episode in 2-3times，duration less than 10minutes and interval with one week or less in group B had significant difference compared with group A（P＜0.05）.Conclusion Previous transient ischemic attack on cerebral infarction may have neuroprotective effect，which could be related to frequency，duration and interval.

Transient ischemic attack；Cerebral infarction；Ischemic tolerance

R743.33

A

1673-5110（2015）10-0030-02