拟南芥开花相关的分子调控机制的研究

姚 远，王晓萍

(哈尔滨师范大学生命科学与技术学院，黑龙江哈尔滨 150025)



拟南芥开花相关的分子调控机制的研究

姚 远，王晓萍*

(哈尔滨师范大学生命科学与技术学院，黑龙江哈尔滨 150025)

植物开花是基因与环境因子协同调节的复杂过程。对于拟南芥开花的调控过程，主要分为温度途径、光周期途径、自主途径、春化途径、年龄途径和赤霉素途径六个主要途径，然后SOC1和FT等开花途径整合因子感知来自不同途径的信号，并且将信号传递给花分生组织决定基因LFY和AP1，从而完成对开花时间的精准把握和控制，最终完成拟南芥开花的整个形态建成过程。该研究就这六条主要调控机制如何调节拟南芥开花进程的机理做进一步的介绍和阐述。

拟南芥；开花；分子机制

植物开花需要经过一定的营养生殖阶段。整个过程被称为开花诱导。顶端分生组织由营养茎端转变为生殖茎端，导致花器官的发生，形成花器官[1]。在拟南芥中，生殖生长是通过两侧的顶端分生组织的花原基的形成开始的，开花的时间取决于环境因素，例如光照时间和温度，同时受到一些内源性的信号的影响，诸如植物的年龄。传统的生理学实验已经证明环境信号可以影响植物不同组织对开花的感知。例如，光照时间的变化首先被叶片所感知。植物对这种变化产生反应，激活与开花相关的一系列信号。这种信号可以被认为是一种引起开花的刺激。这种刺激可以从韧皮部传达给顶端分生组织，最终诱导其生殖生长的发生。开花时间的控制是通过感知外界环境的变化的一系列复杂的调控过程所完成的，尽可能地确保最大限度地提高繁殖成功率和种子生产，在拟南芥中已确定超过180个基因与开花时间的调控是相关的[2]。这些基因及它们的蛋白在叶片或顶端分生组织中都有不同的活动空间，同时有些基因不止在一个地方起到作用。根据这些基因作用的方式，分为六个主要途径，分别为温度(Ambient temperature)、光周期途径(Photoperiod)、自主途径(Autonomous)、春化途径(Vernalization)、年龄(Age)和赤霉素(Gibberellin)途径等。光周期途径和春化途径是通过感受季节性的日照长短和温度变化来控制开花的。温度途径是通过感知日常生长温度来调节自身的开花时间的，年龄、赤霉素、自主途径的发生则与外界环境的刺激没有关系。六种主要的开花调控通路在植物体内均有相对应的信号因子响应。这些响应因子不能直接与花器官决定因子作用，需要一些传递到开花控制相关的核心因子，叫开花信号整合因子[3]。这些整合因子接受开花促进信号或开花抑制信号后，又会单独或与其他蛋白相互作用后形成多聚体，作用于花分生组织决定基因LFY和AP1，使得这些基因的表达量上升或者下调。这些基因也组成二聚体或多聚体调节，使得花器官建成因子表达，促使花器官的形成。这些整合基因包括SUPPRESSOROFOVEREXPRESSIONOFCONSTANS(SOC1)和FLOWERINGLOCUST(FT)等。它们可以将正在处于营养生长过程中的植物快速地转变到生殖生长的阶段。与此同时，植物内在的一些因素也可以影响开花时间，如对于不同波长的光的吸收程度的不同以及营养物质的利用程度的不同都可以产生对植物开花时间的促进和延迟的作用[4]。但是，它们是如何与六大开花调控机制相互影响，进而控制开花时间的调节机理，目前尚不知晓。

1 拟南芥开花过程中的六条主要调控途径

1.1 春化途径和自主途径FLOWERINGLOCUSC(FLC)是MADS-box基因[5]。其编码的蛋白质是一类转录因子，也是是春化途径和自主途径中的调控基因，并且都起抑制拟南芥开花的作用。对于不同的拟南芥种属，其活性也是有所不同的。同时，正值开花时期，在这些不同种属的拟南芥中发现了FLC基因的不同突变体。FLC作为拟南芥开花阻遏蛋白，是一些调控因子在染色质的靶位点。在晚花型拟南芥中含有两个或多个FLC的等位基因，异源多倍体拟南芥的开花时间与多重FLC位点的表达差异和FLC基因在基因组拷贝数量有关。低温可以诱导FLC位点的反义转录本的转录，产生大量的COOLAIR RNA以及FLC发生转录沉默，在表观遗传学中被认为可以促进植物早花的发生[6]。低温处理对FLC的mRNA和蛋白质翻译水平有负调控作用，并且负调控的程度与低温处理的时间呈正比，低温处理时间越长，FLC的表达量就越低，然后通过有丝分裂的传递，以致于在后代细胞中FLC水平一直保持稳定[7]。研究表明，经历过春化作用，即使低温回到正常的温度条件下，FLC的表达量仍处于一个很低的状态，对于开花现象还是处于一种抑制的影响，因此证实FLC的抑制因子作用是通过其相应基因位点的染色质组蛋白甲基化而实现的，包括pHD锌指蛋白VERNALIZATIONINSENSITIVE3(VIN3)和VERNALIZATION2(VRN2)[8]。VERNALIZATIONINDEPENDENT3(VIN3)是FLC乙酰化所必须的蛋白，只会在长时间的低温处理后才会表达，说明它可能是春化途径中必需的但非启动型的基因。VERNALIZATION2(VRN2)作为一个果蝇聚梳蛋白家族的Su(Z)12 基因的同源基因，可能与H3K27 和H3K9 的甲基化有关,为FLC抑制开花进程的表观遗传学研究提供有利的证据[9]。

自主途径同春化途径相似，也是通过抑制FLC的mRNA转录和蛋白质翻译水平来促进开花，还有许多基因也是通过调控FLC染色质的表观遗传[10]。春化作用导致的FLC基因在染色质的改变及细胞内的蛋白含量并不会通过种子遗传到子代，子代植株中FLC染色质表观遗传和细胞内含量的改变仍需要再次春化处理。

1.2 光周期途径和生物钟当拟南芥生长在长日照条件下时，其开花过程会得到促进，而当其生长在短日照条件下时，其开花过程会被抑制。光周期途径是受到一系列的信号传导过程而实现的。这包括GIGANTEA(GI)和CONSTANS(CO)两个基因[11]。它们对于光周期途径的产生起着非常关键的作用。CO能将光照信号传递到开花信号整合因子如FT，从而促进分生组织特性基因的表达。研究表明，当将CO含量较高的枝条嫁接于CO突变体植株上时，可以使CO突变体植株的花期提前[12]；通过异源启动子使CO和FT在韧皮部伴胞中表达，可以弥补相应的突变，并且促进开花；当用相应的microRNA来抑制植株中FT的表达时，延迟开花，说明CO是响应光周期，而且依靠FT诱导植株早花的调节因子[13]。

CO并不是只调控FT基因，也以相似途径调节TSF基因。TSF具有与FT类似的生物钟节律[14]。它们在依赖光周期途径的开花时间调控是功能冗余的。过表达TSF可以使拟南芥早花，而拟南芥tsf、ft双突变则会加剧ft突变体的晚花表型。但是，TSF与FT在组织器官上的表达模式不同，即TSF在茎维管束中表达，FT在叶片维管束中表达。

在长日照条件下，足够的光照可以增加G1和F-box泛素连接酶家族成员中的FKF1蛋白之间的相互作用。它们之间的相互作用保证F-box家族的蛋白在拟南芥中稳定的存在[15]，可以降解一系列影响CO表达的抑制因子。这些抑制因子中就包括DOF转录因子家族CDFs。CDFs主要是通过在叶片中抑制CO的表达量而实现延迟植物开花时间的目的[16]。光照对于CO的转录后调控水平的影响主要是：在黑暗条件下，CO的表达量受到泛素连接酶Constitutive photomorphogenic 1 (COP1)的抑制影响，而恢复到正常光照条件时，CO的表达会被以Phytochrome A(PHYA)和Phytochrome B (PHYB)为主要成员的光感受器的光感受信号激活，光受体本身或与其有关的一些物质之间会形成某种平衡，如果日长和夜长发生变化,那么这种平衡就会被破坏，使一些促进或抑制开花的基因表达，进而启动或抑制开花进程[17]。

基因转录水平和转录后的调节机制证实只有在足够的光照条件下CO才能激活其下游基因FT和TSF的转录活性，促进FT和TSF的表达量，导致开花时间的变化。FT和TSF可能是一种可移动的信号分子物质，在叶片中合成，通过韧皮部移动到茎端分生组织，最后过渡到开花的阶段，造成拟南芥早花现象的发生[17]。

生物钟指的是一个24 h不间断、周期性的昼夜生理变化机制，是光周期途径中的一个主要组成部分[18]，包括三个由(CIRCADIANCLOCKASSOCIATED1CCA1)，LATEELONGATEDHYPOCOTYL(LHY)和TIMINGOFCAB1 (TOC1)组成的连锁负向反应环。在这个反馈环中，TOC1能够激活CCA1和LHY的表达，而后者对TOC1的表达起抑制作用。夜间TOC1激活CCA1和LHY的表达活性使得这两个基因表达量逐渐增加，而在清晨时它们的表达量则会达到高峰。随着CCA1和LHY表达量的逐渐减弱，TOC1的表达水平在夜间又开始上升，使这三个基因形成一个完整的连锁负向反应环[19]。当生物钟相关基因突变后，CO基因的表达节律发生改变,说明CO基因的表达节律受生物钟调控，但是生物钟并不直接作用于CO基因，而通过GI基因来调控CO基因的节律性表达。研究发现，许多基因的突变体可以调节生物钟而改变开花时间。在生物钟相关基因的突变体中，GI基因的表达节律也发生变化，说明GI基因位于生物钟的下游，过表达GI基因后CO基因的表达量增加。在这些相关基因的突变体中，CO基因的表达量下降，但是这种突变能够通过过表达CO基因而得以恢复，由此证明CO基因在光周期途径中处于GI基因的下游，也说明生物钟通过GI基因调控CO基因的规律性表达[20]。

光周期途径对拟南芥开花时间的调节机制是一个非常复杂的过程，主要是光信号与生物钟信号之间相互结合的过程，涉及拟南芥感知不同的光照，进而区分日照长短、植物体内的生物钟反应以及光信号与生物钟信号的整合。

1.3 赤霉素途径在拟南芥中，赤霉素(GA)对其开花有促进作用，主要是通过The gibberellin 20 oxidase (GA20ox)酶在催化赤霉素生物合成的过程中氧化其前体细胞而实现的。GA 生物合成途径突变体可能就是由于减少GA生物合成的途径或加快GA的降解速度而延迟开花的时间。GA4是影响拟南芥开花的主要物质，特别是在短日照条件下。GA4在拟南芥分生组织处的快速富集一般发生在开花诱导前，GA4可能是从植物的其他部位移动到分生组织处是由于在分生组织处并没有检测到编码GA20ox和其他GA生物合成酶的mRNA的存在。根据对昼长的变化一种响应，在拟南芥的叶柄处mRNA的含量逐渐增加，从而证明在开花诱导期间叶柄是GA生物合成对的一个主要场所之一[21]。

1.4 温度途径拟南芥的生长温度高于23 ℃时，与生长温度低于16 ℃时相比更易产生早花现象。MADS-box家族的一个转录因子SHORTVEGETATIVEPHASE(SVP)在温度途径中起非常重要的作用，对开花时间进行负调控。这是因为svp突变体在温度途径和开花早期时对温度的变化并不敏感[22]。在较低的温度条件下，SVP抑制FT的表达水平，因此产生拟南芥的早花表型。同时，对缺失突变体的研究表明，SVP缺失引起FT和SOC1表达水平增加；在SVP过表达转基因植物中的研究表明，SVP会抑制SOC1 和FT的表达，并且SVP与FLC复合体对SOC1的抑制强度高于对FT的抑制[23]。所以，SVP作为FLC外的另一个开花抑制蛋白，与FLC的蛋白复合体应答多种外界环境和体内信号，控制开花信号整合子的表达，从而控制开花时间。

1.5 年龄途径随着植物年龄的增长，SQUAMOSAPROMOTERBINDINGLIKE(SPL)转录因子的表达量逐渐增加，参与花发育调控相关途径，如调控LEAFY(LFY)、FRUITFULL(FUL)和SOC1的表达，然后达到拟南芥早花的目的。SPL转录因子主要响应植物的年龄变化对开花的影响，例如从幼年营养生长到成年的生殖生长的转变，因此SPLs随着发育进程而增加[24]。在植物中过表达SPL会加速开花转变，而miR156(microRNA156)过量表达使得SPL表达活性降低，从而延缓开花[25]。拟南芥幼苗期SPL9表达量较低，随着年龄生长表达量而逐渐增加；SPL9不受光周期途径控制，可以通过与SOC1第一内含子结合促进表达，表明SPL9是独立于FT/FD调控，受发育年龄影响，对SOC1有正调控作用的转录因子。

2 开花信号整合因子与花分生组织决定基因

在开花诱导时期，茎顶端分生组织从可以形成叶营养分生组织转变为最终形成花器官的花序分生组织。在这个过程中，分生组织变得更高、更圆。分生组织的这些形态上的改变与基因表达的变化有关，其中就包括SOC1表达量的增加。SOC1编码一个MADS-box家族的转录因子，是最早在顶端分生组织处感受到信号的基因。SOC1在拟南芥的各种开花调控途径中都占据绝对核心的地位。它不仅作为信号通路响应因子，而且作为整合这些调控路径中的信号整合因子，进一步调节拟南芥的开花时间。例如，在GA途径和年龄途径中，SOC1活性就会被激活，使其表达量增加，但是在春化途径和温度途径中，分别通过直接抑制FLC和SVP活性进一步使得SOC1活性得到抑制，最终达到SOC1表达量减少的目的。激活SOC1需要FT的参与，越来越多的关于FT生化功能的证据证明它在酵母中与bZIP家族转录因子FD相互作用[26]。它们相互作用产生的异源二聚体可以激活三个编码MADS-box转录因子的基因表达。这三个基因分别是主要分布在花分生组织特异基因AP1以及在叶片中的FUL和SEP3。

SOC1的激活导致分生组织处基因表达量的进一步改变，随后分生组织的形状也逐渐变化，最后形成花器官。引起形态改变的基因表达中就包括一些转录因子的表达，例如LEAFY(LFY)、SPLs和AGAMOUS-LIKE24 (AGL24)[27]。在花器官的分生组织处的TFL1 (TERMINALFLOWER1)是一类磷脂酰乙醇胺连接蛋白(Phosphati-dylethanolamine binding protein)，其与FT在序列上有着高度的相似性，并且抑制下游基因AP1和LFY的表达，使其下游基因的mRNA的表达量得到减少。这个过程限制AP1和LFY的表达，引起正常生长的细胞向花原基细胞的缓慢转化过程，从而保证一系列未分化细胞的增殖和分化可以维持花器官分生组织的无限生长，最终完成花器官的形态建成。

AGL24 也是MADS转录因子家族一员，与SVP是同源基因，然而AGL24与SVP作用是相反的。它是开花激活基因，与SOC1具有相似的功能。光周期途径、GA途径、春化途径和自主途径都会影响AGL24表达，因此AGL24是开花信号整合子。AGL24在植物的叶片、根、茎和花序组织中均广泛地表达。这些组织与SOC1主要表达空间相同[28]。在AGL24突变体植株表现为晚花，而过表达AGL24则使植物提前开花。

开花信号整合因子通过整合多条开花途径的信号因子，再与花分生组织决定基因LFY和花器官决定基因AP1等相互作用，调控花器官的建成。AP1 和LFY是决定花分生组织决定基因，是成花诱导和花形态学建成的关键枢纽。在花芽形成过程，LFY主要受SOC1调节，AP1 主要受FT调控。SOC1可以诱导LFY茎尖表达形成分生组织。过表达SOC1的植株会使LFY表达量升高，SOC1功能缺失性突变体降低LFY的表达量，证实SOC1是LFY的调控靶基因。染色质免疫共沉淀试验表明，SOC1蛋白通过与AGL24结合后形成聚合体才能够进入细胞核[29]，然后直接与LFY的启动子中的CArG域结合。这说明SOC1是结合LFY的启动子，用于激活mRNA转录的水平来调控LFY的蛋白含量[30]。

在拟南芥的开花调控机制中，AP1起到的作用较特殊。它具有双重角色：一是花分生组织决定基因，在花芽发育早期阶段起作用；二是同源异型功能基因，用于决定花器官萼片的生长和发育。原位杂交试验表明，AP1在根、茎、叶中均不表达，而在花器官分生组织中表达[31]。在拟南芥中，尽管AP1与LFY都是花分生组织特征决定的重要基因，同时它们对拟南芥开花时间的调控产生的作用是十分相似的，但是它们的时空性表达则完全不同，LFY基因从营养生长时期就已经开始表达，而AP1在分生组织才开始表达。在LFY突变体植株中，AP1的表达时间的推迟和表达量降低；反过来，在LFY过表达的转基因植株中，AP1基因的表达时间提前，且开花时间也提前，表明LFY不仅对AP1基因的表达有直接促进作用，而且能够使植物提前开花[32]。

3 结语

在拟南芥开花的调控过程中涉及许多基因，说明拟南芥的开花机制是一个极其复杂的过程；同时，在这个过程中，也涉及众多基因表达量的改变[33]，也说明拟南芥的开花相关分子的调控机制是一个十分精细的过程。这个过程本来就是一个高度复杂的、在一定遗传背景控制下生理生化和形态发生过程。温度途径(Ambient temperature)、光周期途径(Photoperiod)、自主途径(Autonomous)、春化途径(Vernalization)、年龄(Age)和赤霉素(Gibberellin)途径是调控拟南芥开花进程的重要途径。它们之间彼此独立又相互交织，一起形成一个复杂的开花网络，共同影响植物的开花时间和花器官的形态建成。目前，对拟南芥开花途径的调控过程的研究还较透彻，但是仍然有许多亟待解决的问题。随着研究手段的不断发展和研究工作的不断深入，人们对拟南芥开花的调控机制会有一个更加清晰的认识。拟南芥开花过程中的相关分子调节机理的研究为人们对其他植物的开花途径的相关研究提供十分有利的证据，有助于进一步解开开花过程的神秘面纱，从而为植物分子育种和农艺性状的研究奠定坚实的基础。

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Molecular Mechanisms of Flowering inArabidopsisthaliana

YAO Yuan, WANG Xiao-ping*

(College of Life Science and Technology, Harbin Normal University, Harbin, Heilongjiang 150025)

Plants initiate flowering is a complicated process which was controlled by both endogenous and environm ental factors. InArabidopsisthaliana, the mechanism of control flowering is mainly divided into six major pathways, respectively ambient temperature pathways,photoperiod pathways, autonomous pathways, vernalization pathways, age and gibberellin pathways. The six pathways converge to regulate a small number of floral integrator genes includedFLOWERINGLOCUST(FT) andSUPPRESSOROFOVEREXPRESSIONOFCONSTANS1 (SOC1), which govern flowering time by merging signals from multiple pathways, and transmits the signal to the floral meristem identity genesLFYandAP1, thus completing the precise control of flowering time, and finally finished the morphogenesis of flowering in Arabidopsis. The mechanism of six pathways of how to adjust the process ofArabidopsisthalianaflowering presents a further introduction and exposition.

Arabidopsisthaliana; Flowering; Molecular mechanism

姚远(1989-)，女，山东昌邑人，硕士研究生，研究方向：植物分子遗传学。*通讯作者，教授，博士，从事植物分子遗传学方面的研究。

2015-02-12

S 188；Q 949.99

A

0517-6611(2015)09-007-04