血小板增多并急性心肌梗死一例

苏强，李浪

病例报告

血小板增多并急性心肌梗死一例

苏强，李浪

1 临床资料

患者男性，52岁。因“胸痛10天”于2014-05-04入院。既往有30余年吸烟史，每日20支，无高血压、糖尿病、高脂血症及冠心病史。查体：血压128/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率72次/分，律齐，无杂音，双下肢无水肿。辅助检查：心电图示I、AVL、V1～5导联病理性Q波，T波倒置；心肌坏死标记物：肌钙蛋白I 22.7 ng/ ml，肌酸激酶 1 240 U/L，肌酸激酶同工酶 93 U/L；血小板732.00×109/L；腹部彩色超声心动图示肝脾肿大；心脏彩色超声心动图示左心室前间隔、前壁乳头肌水平以下及下壁基底段收缩运动较正常稍减弱，射血分数：63%；复查血小板计数741.00×109/L；入院时初步诊断：①冠心病 急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死 Killip 1级；②血小板增多原因待查。请血液科会诊后考虑诊断：血小板增多原因待查（反应性？骨髓增殖性肿瘤？），建议完善血液科相关系统检查。血液相关系统结果回报：骨髓细胞学检查（图1）示骨髓增生近极度活跃，粒、红二系造血可，巨核系产板功能旺盛，血小板稍增多；骨髓病理学检查（图2）示骨髓增生活跃，造血细胞容量约60%，三系均增生，以粒细胞系为主，多数为杆状核以下阶段粒细胞，巨核细胞系稍增多，5个巨核细胞/高倍镜，但形态以成熟分叶为主，嗜银染色（—），无骨髓纤维化，铁染色（—）；外周血白细胞计数未见原粒、早中晚幼粒；补体40.386 g/L，血清铁蛋白333.14 ng/ml，抗核抗体（IgG型）（—），抗双链DNA(IgG型）（—），抗着丝点抗体（—）；JAK2基因V617F突变型阳性，BCR/ABL（P210）、BCR/ABL（P230）融合基因均为阴性。血液科再次会诊考虑诊断为：原发性血小板增多症。入院后常规给予冠心病二级预防用药，并遵循血液科会诊意见给予羟基脲口服治疗。

患者于2014-05-08行冠状动脉（冠脉）造影，结果提示：左前降支开口闭塞，回旋支、右冠基本正常，拟行经皮冠脉介入治疗（PCI），将6F EBU3.5指引导管送至左冠开口，0.014"Runthrough导丝过前降支闭塞病变至远端，以2.5 mm×15 mm球囊6～8 atm（1 atm=101.325 kPa）多次预扩张后，造影提示前降支血栓负荷重，心肌梗死溶栓治疗临床试验 （TIMI）血流1级，予替罗非班、硝酸甘油冠脉内注射，再次造影提示前降支血流较前改善，TIMI血流2级，前降支开口至近段弥漫性80%狭窄，考虑血栓负荷重，支架内血栓风险较高，暂时不置入支架，出院后嘱患者坚持服用阿司匹林、氯吡格雷、瑞舒伐他汀、倍他乐克、培哚普利等冠心病二级预防用药，以及羟基脲治疗，定期复查血小板，待血小板降至正常后，择期行支架置入治疗。

图1 骨髓细胞学检查 （瑞氏染色，×1000）

图2 骨髓病理学检查（ 苏木素伊红染色，×100）

患者于2014-07-07返院复诊，出院期间无胸痛发作，无心悸、气促等不适，坚持服用阿司匹林、氯吡格雷和羟基脲等药物。入院复查血小板：285.80×109/L，于2014-07-08行冠脉造影，结果提示：左前降支开口至近段弥漫性狭窄，最狭窄处为95%，回旋支、右冠正常，患者为“原发性血小板增多症”患者，经治疗后，血小板数量逐渐下降，目前为285.80×109/L，考虑治疗有效，与患者家属沟通后，拟行前降支PCI。将6F JL4.0指引导管送至左冠开口，0.014"Runthrough NS导丝过前降支病变至远端，以2.5 mm×15mm球囊8～10 atm预扩张前降支病变，于前降支开口至近段置入乐普3.5 mm×24 mm药物支架1枚，释放压力16 atm，重复造影示支架膨胀良好，无明显残余狭窄，TIMI血流3级，手术过程顺利，患者无特殊不适。术后患者坚持服用冠心病二级预防用药，以及羟基脲治疗，定期复查血小板，根据血小板高低调整羟基脲剂量，控制血小板在正常范围内。

2 讨论

血小板增多症临床上常见于以下三种情况：①假性血小板增多症：由于血液中类似血小板的物质被全自动化全血细胞计数仪误认为血板，外周血涂片可鉴别，并无血栓形成风险；②反应性血小板增多症也称继发性血小板增多症，75%以上存在一个或多个诱因，如：急性感染、炎症反应、组织损伤、脾脏切除术后、缺铁、恶性肿瘤等，具有自限性、血栓形成风险低的特点；③原发性血小板增多症，其主要发病和死亡原因就是血栓性并发症。据报道，29%～40% 的患者有微血管血栓症状，而大血管血栓并发症的发生率可达11%～25%。其中，大部分为动脉血栓，最常见的发生部位是脑血管，其次是冠脉[1,2]。

原发性血小板增多症并急性心肌梗死患者，主要为血小板增多所致，行PCI治疗易导致支架内血栓形成，故血小板计数正常前不建议行支架置入手术。此外，由于大量血小板聚集于冠脉内形成白色血栓，与常见的急性心肌梗死红色血栓不同，一般溶栓剂效果欠佳，但采用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂可以获得较好的效果[3]，因此，该患者在使用替罗非班后TIMI血流可以得到有效的恢复。除心肌梗死的常规治疗外，原发性血小板增多症患者血小板活性明显增强，聚集性增高，易再次出现急性冠脉综合征事件，因此针对血小板增多症应进行化疗，如羟基脲、干扰素或是血细胞分离术等。该患者在使用羟基脲治疗后，血小板可以有效地降低，但PCI后仍有支架内血栓发生的风险。因此，应定期复查血小板，根据血小板高低调整羟基脲剂量，控制血小板在正常范围内，长期坚持服用羟基脲。

[1] Tefferi A, Fonseca R, Pereira DL, et al. A long-term retrospective study of young women with essential thrombocythemia. Mayo Clin Proc，2001, 76: 22-28.

[2] Barbui T, Thiele J, Passamonti F, et al. Survival and disease progression in essential thrombocythemia are significantly influenced by accurate morphologic diagnosis: an international study. J Clin Oncol，2011, 29: 3179-3184.

[3] Rossi C, Randi ML, Zerbinati P, et al. Acute coronary disease in essential thrombocythemia and polycythemia vera. J Intern Med，1998，243: 49-53.

2014-07-18）

（编辑：漆利萍）

530021 广西壮族自治区南宁市，广西医科大学第一附属医院 心血管内科

苏强 主治医师 博士 主要研究方向为冠心病介入治疗及其防治 Email：suqiang1983@foxmail.com 通讯作者：李浪 Email：drlilang@163.com

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1000-3614（2015）01-0097-02