刘爱国,孙国珍,魏立梅,付喜文,宋 玮
(山东潍坊益都中心医院心内科,山东潍坊 262500)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后左心室发生进行性扩张与外形改变,被称为“梗死后心室重构”,其中肾素—血管紧张素—醛固酮系统在心室重构中发挥着重要作用。左心室重构严重影响急性期心功能状态,决定着急性心肌梗死后心脏事件发生率与远期预后效果。醛固酮受体拮抗剂螺内酯可以有效降低循环儿茶酚胺浓度,稳定心脏电活动,具有不完全依赖血管紧张素的独立作用,在患者心室重构与心律失常方面具有重要作用[2]。本文主要以2010年10月至2012年11月我院收治的80例急性心肌梗死患者为研究对象,分析了醛固酮受体拮抗剂螺内酯的治疗效果及对心肌重构的影响,现将调查结果报道如下。
1.1 一般资料 本研究选取首次心肌梗死患者80例。纳入标准:符合WHO急性前壁心肌梗死诊断标准[3],具有典型的AMI症状、心电图改变、心肌酶谱增高、肌钙蛋白增高;排除标准;服用非甾体抗炎药和激素药物的患者、高血钾症患者、肝肾功能不全的患者、高血压、肺纤维化患者、对螺内酯有过敏反应的患者。所有患者参与研究前均签订知情同意书,并获得我院医学伦理委员会通过后开始本次试验。
本次研究共纳入80例患者,研究组40例,男性24例、女性16例,年龄46~74岁、平均(58.4±9.4)岁。对照组40例,男性21例、女性19例,年龄46~78岁、平均(59.5±8.8)岁。两组患者的年龄、性别比较差异不显著(P>0.05)。
1.2 治疗方法 对照组:患者采用常规治疗(硝酸酯类、β受体阻滞剂、低分子肝素、阿司匹林等)。口服阿司匹林(国药准字H31020142,上海信谊黄河制药有限公司),每次0.3 g,每天2次。在患者腹部皮下注射5 000 U的低分子肝素钙,在患者舌下滴加硝酸甘油(国药准字H20057880,四环药业股份有限公司),每次0.3 mg,每天1次。口服富马酸比索洛尔片(国药准字H20083007,成都苑东药业有限公司),每天2.5 mg,每天1 次。
研究组:在对照组的基础上加用螺内酯进行治疗,口服螺内酯片(国药准字H32023187,江苏华信制药有限公司),每次40 mg,每天1次。
1.3 观察指标及测定方法 测量两组患者治疗前与治疗后第6个月的左心房内径(LA)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔舒张期厚度(IVSd)、左心室后壁舒张期厚度(LVPWd),采用双平面Simpson法测量左心室收缩、舒张末容量(LVEsV、LVEdV),计算左心室射血分数(LVEF)=每搏输出量(SV)/LVEdV×100%、SV=LVEdV-LVEsV、心输出量(CO),并计算左心室质量指数(LVMI),采用公式:左心室重量(LVM)=1.05×[(LVEDD+IVSd+LVPWd)3-LVEDd3]×0.8,左心室质量指数(LVMI g·m-2)= 左心室重量/体表面积。
测量两组患者治疗前与治疗后第6个月的血钾、血镁、血肌酐指标。
1.4 统计方法 所有收集数据录入Excel2003,在SPSS17.0中进行统计分析。计量资料以(±s)表示,计量资料采用两样本独立t检验、组内比较采用配对t检验,计数资料采用卡方检验,等级计数资料采用非参数检验,检验水准α=0.05。
2.1 两组患者心室重构指标比较 治疗前研究组和对照组的 LA、LVEDD、IVSd、LVPWd、LVMI、LVEF、CO、LVEsV、LVEdV、SV比较差异均不显著(P>0.05);研究组的 LA、LVPWd、LVEDD、IVSd、LVMI、CO、LVEdV 治疗后较治疗前差异不显著(P>0.05),研究组的LVEF、SV较治疗前显著增加(P < 0.05)。对照组的 LA、LVEDD、IVSd、LVPWd、LVMI、LVEF、CO、LVEsV、LVEdV治疗后较治疗前差异显著(P<0.05);对照组的SV较治疗前差异不显著(P>0.05)。治疗后研究组与对照组的 LA、LVEDD、IVSd、LVPWd、LVMI、LVEF、CO、LVEsV、LVEdV、SV 差异显著,研究组的心脏重构指标显著优于对照组(P<0.05)。见表1。
2.2 两组患者治疗前后的电解质水平比较 研究组的血钾、血镁、血肌酐治疗前比较差异均不显著(P>0.05);治疗后研究组和对照组的血钾、血镁、血肌酐均较治疗前升高,但仅研究组差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组的血钾、血镁、血肌酐均高于对照组(P<0.05),但均在正常范围内,见表2。
表1 两组患者治疗前后的心脏重构指标情况(±s)
表1 两组患者治疗前后的心脏重构指标情况(±s)
注:与治疗前比较,aP <0.05,与对照组比较,bP <0.05。
指标 研究组(n=40)治疗前 治疗后对照组(n=40)治疗前 治疗后LA/mm 30.5 ±3.2 31.1 ±3.7b 30.9 ±3.4 33.8 ±3.3 LVEDD/mm 51.4 ±4.6 52.3 ±4.3b 51.7 ±4.6 56.4 ±4.7 IVSd/mm 9.6 ±0.9 9.2 ±0.6b 9.4 ±0.7 8.6 ±0.5 LVPWd/mm 9.5 ±0.8 9.2 ±0.6b 9.3 ±0.8 8.6 ±0.5 LVMI/mm 103.4 ±11.4 106.2 ±12.6b 104.7 ±12.1 114.5 ±13.1 LVEF/% 0.42 ±0.13 0.53 ±0.09ab 0.41 ±0.12 0.48 ±0.09 CO/L·min-1 4.8 ±0.7 4.5 ±0.5b 4.9 ±0.7 4.1 ±0.5 LVEsV/mL 164.2 ±12.8 166.3 ±10.5b 163.7 ±11.5 174.2 ±10.6 LVEdV/mL 213.5 ±13.2 218.7 ±11.7b 214.3 ±14.1 235.4 ±15.2 SV/mL 48.7 ±3.4 59.8 ±3.7ab 49.1 ±3.5 52.6 ±2.9
表2 两组患者治疗前后的血电解质情况(±s)
表2 两组患者治疗前后的血电解质情况(±s)
注:与对照组比较,bP <0.05。
组别 n 血钾治疗前 治疗后血镁治疗前 治疗后血肌酐治疗前 治疗后研究组 40 3.91 ±0.31 4.45 ±0.42b 0.85 ±0.10 0.98 ±0.12b 85.3 ±11.7 98.5 ±12.4b对照组 40 3.82 ±0.33 4.10 ±0.35 0.86 ±0.11 0.88 ±0.12 84.9 ±11.2 87.6 ±11.5 t 1.257 4.049 0.288 3.727 0.156 4.076 P >0.05 <0.001 >0.05 <0.001 >0.05 <0.001
急性心肌梗死后由于患者血流动力学与神经内分泌功能变化,尤其是血浆、心肌局部肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活,使得患者心肌细胞形态、结构发生变化[4]。醛固酮被认为是心血管重塑的重要因素,可以增加交感神经的兴奋性,促进血管收缩、血管平滑肌以及心肌细胞的增生,促进胶原纤维合成,最终导致间质胶原沉积,心肌纤维化。急性心肌梗死后的心室重构(left ventricular remodeling,LVRM)是指患者发生心肌梗死后心室大小、形态、结构以及功能的变化过程。LVRM不仅影响患者急性期心功能状态,也决定了AMI后心脏事件发生率与远期预后效果[5-6]。心肌梗死后的LVRM发生机制较为复杂,其主要因素为力学超载与神经激素系统的激活,包括肾素—血管紧张素—醛固酮系统。硝酸酯类、β受体阻滞剂、低分子肝素、阿司匹林作为临床中常用药物,可以稳定患者的病情,但远期治疗效果不显著。螺内酯是一种醛固酮受体拮抗剂,其化学结构类似于醛固酮,在C17上有一个内酯环取代了醛固酮结构上的酮醇链,与醛固酮相互竞争结合醛固酮受体,阻止醛固酮—受体复合物的形成,阻断醛固酮作用[7]。螺内酯可以有效减少舒张期动脉压、平均动脉压与系统血管阻力,减少左、右室充盈压,提高患者动、静脉的顺应性。螺内酯是逆转醛固酮逃逸的理想药物,可以有效抑制患者左心室的扩张与心肌纤维化,改善左心室功能[8]。减少细胞外基质的胶原沉积,防止患者左心室重构,减轻冠状血管的炎性反应,改善患者内皮功能,降低血小板的聚集,减少心脏对去甲肾上腺素的摄取,改善心率[9]。
本研究通过对80例急性心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析,分别对比常规西药与螺内酯两种治疗方法对心肌梗死的治疗效果及应用价值,同时分析两种治疗方法的临床治疗特征。结果显示,研究组患者接受治疗后的LA、LVEDD、IVSd、LVPWd、LVMI、LVEF、CO、LVEsV、LVEdV、SV显著优越于对照组患者,且差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后研究组的血钾、血镁、血肌酐均高于对照组患者,且差异具有统计学意义(P<0.05)。这表明心肌梗死的临床治疗中螺内酯药物的治疗效果显著性高于常规西药,具有更高的临床应用价值,这一结果和相关文献报道的数据相一致[10]。因此,我们认为,临床上对于急性心肌梗死患者的治疗,建议采用螺内酯,缓解患者的临床症状,有助于心脏重构,提高疾病的治疗效率。
综上所述,在常规治疗上增加螺内酯治疗急性心肌梗死冠心病监护病房具有显著的临床疗效,减少心血管事件的发生率,具有逆转心脏重构及抗纤维化作用,安全性较高,值得在临床中进一步推广与使用。
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