氯吡格雷改善急性脑梗死患者神经功能的临床疗效

2015-12-09 05:02罗思红欧阳樱君王红珊
中国药物经济学 2015年6期
关键词:性反应氯吡格雷

罗思红 欧阳樱君 王红珊

氯吡格雷改善急性脑梗死患者神经功能的临床疗效

罗思红 欧阳樱君 王红珊

目的 探讨氯吡格雷改善急性脑梗死患者神经功能的临床疗效。方法 选取急性脑梗死患者88例,将其采用随机数字表法分为两组,其中观察组45例患者给予氯吡格雷治疗,对照组43例患者给予血栓通治疗,观察并比较两组患者神经功能缺损评分与高敏C-反应蛋白(hs-CRP)及临床疗效。结果 治疗14 d后,观察组患者优良率、hs-CRP与神经功能缺损评分均明显优于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 氯吡格雷治疗急性脑梗死患者能有效改善其神经功能。

急性脑梗死;氯吡格雷;疗效

脑梗死主要是由于动脉粥样硬化后的不稳定斑块随血液运行至较为细小的脑动脉阻塞血管,造成急性脑供血不足,预后较差。传统西医对于急性脑梗死患者治疗的主要药物为血栓通,治疗效果欠佳[1]。而氯吡格雷为噻吩吡啶类药物,抗血小板凝集效果较好,且有一定的抗炎效果,但对于治疗急性脑梗死的临床疗效研究较少,我院为验证其对于急性脑梗死患者的具体效果,对88例患者进行分组研究,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011年9月至2013年1月我院收治的 88例急性脑梗死患者,均经完善的头颅CT以及磁共振成像(MRI)检查,明确诊断为急性脑梗死,均得到患者知情同意,且本研究通过本院伦理委员会批准。将其采用随机数字表法分为两组,观察组45例患者,男25例,女20例,平均年龄(66±4)岁,发病时间(14.9±1.7)h,治疗前高敏 C-反应蛋白(hs-CRP)为(16.1±1.7)mg/L,神经功能缺损评分为(28±5)分;对照组43例患者,男22例,女21例,平均年龄(66.1±2.7)岁,发病时间(12.7±0.9)h,治疗前hs-CRP为(16.3± 1.5)mg/L,神经功能缺损评分为(29±3)分。两组患者在年龄、性别、发病时间、治疗前hs-CRP、神经功能缺损评分资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法 观察组患者口服氯吡格雷[赛诺菲(杭州)制药,批号:100729,批准文号:国药准字J20130083],75 mg/次,1次/d;对照组患者服用血栓通胶囊(哈尔滨珍宝制药,批号:101226,批准文号:国药准字Z20025972),1粒/次,1次/d。

两组患者均于治疗3周后进行疗效评价,并观察两组患者的神经功能缺损评分与血清hs-CRP含量。

1.3 疗效评价标准 神经功能缺损评分:采用美国国立卫生院神经功能缺损评分标准进行评价,共分为意识、水平凝视能力、面瘫、言语、上肢肌力、手肌力、下肢肌力与步行能力8项,满分45分,得分越高则缺损程度越严重。临床疗效:优:神经功能缺损评分减少90%以上,MRI显示梗阻灶明显缩小;良:神经功能缺损评分减少 50%~90%,MRI显示梗阻灶有所缩小;中:神经功能缺损评分减少20%~49%,MRI显示梗阻灶缩小不明显;差:神经功能缺损评分降低19%以下,MRI显示梗阻灶基本无缩小[2]。优良率(%)=(优例数+良例数)/总例数×100%。

1.4 统计学分析 采用 SPSS 17.0统计软件进行分析,计量资料以±s表示,组间比较采用t检验,计数资料以百分率表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效比较 观察组患者优良率为 84.4%,明显优于对照组的62.8%,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 两组患者临床疗效比较

2.2 hs-CRP与神经功能缺损评分比较 观察组患者治疗后hs-CRP与神经功能缺损评分明显优于对照组,差异均有统计学意义(均 P<0.05),见表2。

表2 两组患者治疗后血清hs-CRP与神经功能缺损评分比较(±s)

表2 两组患者治疗后血清hs-CRP与神经功能缺损评分比较(±s)

注:与对照组比较,*P<0.05

组别例数hs-CRP(mg/L )神经功能缺损评分(分)对照组4313.5±1.214±5观察组452.9±1.1*11±5*

3 讨论

急性脑梗死是由于多种原因导致的脑供血动脉阻塞,使脑组织急性缺氧、缺血,从而引起大量脑细胞坏死,产生一系列的神经功能缺损症状。而引起脑动脉阻塞的主要原因为动脉粥样硬化,动脉粥样硬化的形成是一个较为复杂的过程,其中脂质堆积、血流动力学改变、遗传、感染等多因素参与其中。近来国外学者发现,炎性反应也始终贯穿于动脉粥样硬化形成的过程[3]。hs-CRP是在急性炎性反应下产生的一种蛋白质,正常情况下在血液中的含量极少,但当机体受到损伤或有急性炎性反应发生时其浓度会大幅度增加,随着损伤的修复、炎性反应的消失,其浓度又会降至正常水平,因此以 C-反应蛋白(CRP)的浓度评价急性脑梗死患者恢复程度在理论上是可行的[4]。

由于脑缺血后脑组织局部会产生较为严重的免疫反应,在一定程度上会对脑细胞造成损伤,因此,对于急性脑梗死患者的治疗应集中在恢复脑组织供血、阻断炎性反应。传统药物血栓通的有效成分为三七总皂苷,属于中成药制剂,有抑制血小板聚集和增加脑内灌注量的作用,应用较为广泛,但其对于脑内炎性反应抑制作用较差,因此患者使用血栓通后 hs-CRP降低幅度并不明显,神经功能恢复程度也不理想[5]。氯吡格雷是一种新型的噻吩吡啶类抗血小板药物,主要通过与血小板结合阻断血小板聚集,且同时具有一定程度的抗炎作用,除此之外,氯吡格雷还能在一定程度上促进血管扩张,使微循环得到改善,从而恢复缺血半暗带细胞的供血,使其能够在一定程度上恢复神经功能[6]。本研究发现,观察组患者优良率、hs-CRP与神经功能缺损评分均明显优于对照组,差异均有统计学意义。

综上所述,氯吡格雷能有效改善急性脑梗死患者的神经功能,并降低其 hs-CRP含量,对急性脑梗患者有较为明显的疗效。

[1] 刘晶莹,刘冰莹,刘洋.依达拉奉联合降纤酶治疗急性脑梗死疗效观察[J].中国药物经济学,2014,9(8):221-222.

[2] 谢东玲.急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清高敏 C-反应蛋白的关系[J].中国药物经济学,2013,8(5):142-143.

[3] Camerlingo M,Valente L,Tognozzi M,et al.C-reactive protein levels in the first three hours after acute cerebral infarction[J].Int J Neurosci,2011,121(2): 65-68.

[4] 马明娟.依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死疗效分析[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(7):31-33.

[5] Lambertsen K L,Østergaard K,Clausen B H,et al.No effect of ablation of surfactant protein-D on acute cerebral infarction in mice[J].J Neuroinflammation,2014,11(1):123-123.

[6] 孙希明.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死38例疗效观察[J].内科,2013,8(6):588-589.

R743.3

A

1673-5846(2015)06-0063-02

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