神经科首发表现的糖尿病酮症酸中毒的临床诊治分析

戴　琴　湖北省武汉市第十四医院神经内科　430000

神经科首发表现的糖尿病酮症酸中毒的临床诊治分析

戴琴湖北省武汉市第十四医院神经内科430000

摘要目的：探讨神经科疾病治疗中并发糖尿病酮症酸中毒的发病原因及诊治过程。方法：收集并报道2例因神经科首发表现治疗，且并发糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料进行回顾分析，探讨其诊治经过。结果：2例患者被确诊并发糖尿病酮症酸中毒，经治疗，1例患者转危为安，另1例患者选择放弃。结论：对于有糖尿病史及达到糖尿病诊断标准的患者，应提高自我防护能力，积极控制血糖，保持血糖平稳。作为神经科医生，不应局限于专科知识，对于其他系统疾病也要能够识别，以便对患者进行适当的诊治。

关键词神经科首发表现糖尿病酮症酸中毒诊治分析

在神经科诊治中，许多患者就诊时，表现的不是单一的神经科表现，而是多系统疾病及伴发病同时存在，患者往往年龄偏大，表现不太典型，不易被发现。现收集我院神经内科住院治疗的最后确诊并发糖尿病酮症酸中毒2例患者的临床资料，并报道如下。

1临床资料

1.1病例1基本情况:60岁，男性，因“双下肢无力1周”于2012年3月15日入院，表现为双下肢上抬费力，行走不稳，既往高血压病史。查体：神志清楚，言语清晰，双瞳孔等大等圆，对光反射存在，左侧鼻唇沟浅，伸舌稍左偏，四肢肌张力正常，左下肢肌力5-级，余肢体肌力正常，未引出病理征，左右侧浅感觉正常。随机血糖：26mmol/L，尿常规：尿糖4+，酮体可疑阳性。初步诊断为：(1)双下肢无力待查：急性脑血管病？(2)2型糖尿病，(3)高血压病3级，极高危。考虑血糖偏高，予以甘精胰岛素针皮下注射，二甲双胍肠溶片口服,控制血糖治疗。患者晚间出现腹泻，黑便6次，呕吐1次咖啡色渣样物，伴心悸，乏力。追问病史，近1周来，每日解黑便1~2次，大便质软。急查血常规：白细胞：13.5×109/L,中性粒细胞：86.74%，红细胞：2.27×1012/L,血红蛋白示：65.2g/L,红细胞压积：19.82%，考虑：“上消化道出血”，转消化内科制酸、止血治疗。患者于次日15：20出现意识模糊，烦躁不安，查体：血压：100/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)，谵妄状，双肺呼吸音清晰，心律齐，腹软，无压痛。复查尿常规示：尿糖4+，酮体2+，考虑病情进一步加重，患者到上级医院继续治疗。1个月后，电话回访，该患者最后确诊为：“糖尿病酮症酸中毒，2型糖尿病，上消化道出血”，已好转。

1.2病例2基本情况:79岁，男性，因“咳嗽，咳痰半月，右侧肢体无力半天”于2014年1月1日入院。既往糖尿病，高血压病，慢性支气管炎病史，吸烟史30年，1包/d。查体：体温：38.4℃，脉搏：113次/min，呼吸：28次/min，血压：205/120mmHg，喘气状，双肺可闻及干湿性啰音，心律齐，腹软。神志清楚，言语清晰，可切题，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，右侧鼻唇沟浅，口角左歪，伸舌稍右偏，四肢肌张力正常，右侧上肢肢体肌力0级，右下肢肌力4级，伴浅感觉减退，左侧肢体肌力感觉正常，未引出病理征。随机血糖：11.9mmol/L，心电图：房颤伴快心室反应，心电轴右偏，完全性右束支阻滞，ST-T改变，初步诊断：(1)肺部感染，(2)急性脑梗死？(3)高血压病3级，极高危，(4)2型糖尿病，(5)心律失常，房颤。胸部CT示：右侧肺部感染；头颅CT示：左侧枕叶低密度灶考虑为脑梗死，双侧基底节腔隙性脑梗死。入院后控制血压，抗感染，祛痰，平喘，抗血小板聚集，控制心室率对症治疗。24h血糖：波动于11.1~16.2mmol/L，未特殊处理。入院第3天9：00，突发喘气，呼吸费力明显，不能平卧，查体：血压：179/105mmHg，体温：37.8℃，脉率：110次/min，呼吸：30次/min，意识模糊，喘气状，双肺可闻及干湿性啰音，散在哮鸣音，心率：130次/min，心律不齐，房颤律，告病危，半卧位，高流量氧气吸入，降压，血管扩张剂，减轻心脏负荷，解除气道平滑肌痉挛对症治疗。急查血气分析提示：呼吸衰竭，低氧血症，代酸， N端脑钠肽偏高，示心功能不全，尿常规：尿糖3+，尿潜血：3+，尿酮体：2+，示糖尿病酮症。考虑患者病情危重，转ICU继续治疗。入院第4天，患者喘气、呼吸困难好转，血压、血糖控制平稳。但患者意识模糊，时有躁动，病情仍较危重，家属商议后要求回家。

2讨论

2例患者均为神经内科诊治中发现的糖尿病酮症酸中毒，分析后发现，意识水平都有不同程度下降，糖尿病酮症酸中毒虽同为病情加重的病因学诊断，但其诱因又各不同：1例为降糖药物欠妥当有关；另1例为进食差，对较高的血糖未重视，处理不及时有关；呼吸道重度感染未及时控制，也为其重要原因。2例的转归亦不同，1例治愈，1例病危。后者为转归欠佳者，其年龄偏大，具有较多的基础疾病，全身营养状况较差。

临床医生在临床诊疗中如能注意一些细节，则有避免病情加重的可能，现分析归纳如下：(1)询问病史不仔细。特别是全身的一般状况，如进食、大小便情况等，极易让临床医师忽视，而此点恰与疾病密切相关，又为疾病诊断的重要线索。如病例1患者入院前的黑便史，与入院后急发的上消化道出血有相关性。病例2患者进食差，呼吸道感染，为糖尿病酮症酸中毒的易患因素。如入院时详细询问病史，将此点综合于患者的诊治中，可避免该症的发生。(2)对疾病的认识不足。临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)，血压低而尿量多者，不论有无糖尿病史，均应想到本病的可能性。患者此时如血糖高于11mmol/L，尿酮阳性，伴有酮血症，可诊断糖尿病酮症，查血气分析，提示有酸中毒表现，可确诊DKA。本文中2例患者均未能早期发现该症，一方面可能存在主观臆断，只从神经内科方面考虑疾病，而忽视其他疾病存在。另一方面，神经内科伴发的糖尿病酮症酸中毒，症状往往不典型，易被原发疾病所掩盖，如思维局限，只考虑本科疾病的诊治，不从整体上考虑，会不易察觉该病存在可能，延误病情。(3)与专科知识欠缺有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。尿酮体只能测定乙酰乙酸，它并不能完全代表机体的整个酮酸水平，故病例1尿酮阳性较弱时，不能排除该症的可能，更不可置之不理，应积极完善血β-羟丁酸及计算阴离子间隙，进一步明确诊断。如无条件完善检查，可在保证血糖平稳时，予以消酮对症处理。病例2血糖并不是太高，却并发了严重的糖尿病酮症酸中毒，可见该症的发生并不与血糖值成正比。而重症感染，进食量较少，糖尿病史，意识水平下降者，是诱发该症更为重要的因素。(4)病情的处置方面。此 2例患者虽因神经内科表现就诊，但临床医生发现其他异常，处理如能及时、得体、正确，可避免病情进一步进展。另一方面，根据病情的严重程度决定治疗，也是重要的因素。病例1中，临床医生获知尿酮体可疑阳性后，应积极消除酮体，维持水电解质平衡，而非过度降低血糖，因低血糖反而不利于酮体的消除。病例2中，患者病情危重，严重感染，进食差，多种疾病合并存在，不应只关注于生命体征的变化，还应从控制重度感染，维持内环境稳定调整治疗，才能使患者转危为安。治疗的始终，都应注意去除诱因，及其防治并发症治疗。(5)降糖药物的毒副作用。盐酸二甲双胍片可有腹泻、恶心、呕吐、乏力、消化不良、腹部不适等多种不良反应。对于急性或慢性代谢酸中毒包括有或无昏迷的糖尿病酮症酸中毒，应属禁忌证。严格意义上说，病例1属于二甲双胍片的禁忌证。患者选用该药后，出现腹泻，到诱发糖尿病酮症，与此都可能有相关。因此对于初诊为糖尿病，特别是还未完全了解机体全身情况的患者，选用药物时，尤应警惕，小心，权衡毒副作用，尽量选用不会对机体产生不良影响的药物。(6)患者的进食问题。酮体是脂肪分解的产物，饥饿时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸动员加强，血中游离脂酸浓度升高，从而使肝摄取游离脂酸增多，有利于脂酸β-氧化及酮体生成。饱食后，胰岛素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪动员减少，因而酮体生成减少。故对于酮症患者，应鼓励进食，不能进食者，可予以鼻饲管饮食。而不能因顾及进食后血糖偏高，单纯限制饮食。

3结论

通过这2例患者的诊治，临床医生应有所启示，在日常工作中，注重细节，做个有心人，认真细致地对待诊疗工作的每一个环节，特别是容易让人忽略的病史收集和整理方面。在诊疗过程中，保持警觉，清醒地认识到机体情况往往较复杂，可有多种疾病混杂在一起。糖尿病酮症酸中毒要早期识别，一方面需要有扎实的基本功和临床医学知识，具有识别及排除疾病的能力。另一方面，在诊治过程中，需要随时观察病情变化，根据病情调整治疗。这对医生的体力、耐力及细心也提出了较高的要求。

科学技术的发展促使医学实践日趋专业化。临床学科不断专业化的后果之一是专科医生越来越不了解本专业以外的知识。在这种医学实践的变化中，作为临床医生不光要通晓本专业知识，最好能熟练掌握其他常见病的诊断及其治疗，这样在碰到任何异常情况时都可先正确处理。如为自己专业盲区，可及时向上级医生请教，请求相关科室会诊，寻求专科指导和合作，更好地为患者服务。

参考文献

[1]葛均波，徐永健.内科学〔M〕.北京：人民卫生出版社，2013：753.

[2]刘建民，赵咏桔.中华内分泌代谢杂志〔J〕.2003，19(6)：506.

[3]王建华.医学科研方法〔M〕.北京：高等教育出版社，2010：2.

(编辑羽飞)

收稿日期2014-09-29

中图分类号：R587.2

文献标识码：B

文章编号：1001-7585(2015)03-0323-03