李露江
(巩义市人民医院呼吸科 河南郑州 451200)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压临床上多表现为睡眠期间出现较为频繁的呼吸暂停或低通气情况,伴有血氧饱和度降低,属于高血压的独立危险因素,与高血压所诱发的死亡率增加密切相关[1]。研究表明,反复性呼吸暂停或低通气易诱发间断低氧,导致CO2异常增加,容易出现微觉醒或不安睡眠等情况,交感活动性增加,引起血压改变,严重情况下易出现血管动脉粥样硬化,危害患者生命安全[2]。为了深入探究持续正压通气对高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的影响,本文主要对巩义市人民医院收治的64例高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者进行对照研究,相关报告如下。
1.1 一般资料 选取巩义市人民医院2012年9月至2014年9月收治的64例高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分成对照组和观察组,各32例。对照组中男20例,女12例,年龄为38~72岁,平均(60.16±2.27)岁。观察组中男性18例,女性14例,年龄为40~74岁,平均(62.38±2.46)岁。两组患者基线资料对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 纳入标准 ①符合1999年WHO制定的有关诊断标准[3];②无其他疾病诱发的高血压;③临床资料齐全,均签署知情同意书。
1.3 排除标准 ①糖尿病、恶性肿瘤患者;②慢性肾功能不全、心功能不全、心律失常、冠心病者;③严重慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等呼吸系统疾病者;④近2周内发生急性上呼吸道疾病者;⑤高血压>2级者。
1.4 治疗方法 对照组给予常规药物治疗,主要包括钙通道阻滞剂、利尿剂、β2受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等,积极控制血压,维持血压稳定。观察组给予持续正压通气治疗,治疗前及治疗后1周行多导睡眠监测,每日测血压2次。多导睡眠监测检查:应用多导睡眠监测仪器(北京联合万泰公司产品),持续监测睡眠(≥7 h),观察并记录口鼻气流、眼动、鼾声、胸腹式呼吸、血氧、体位及心电等变化情况。依据患者临床症状及睡眠呼吸暂停紊乱指数行阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征严重程度判断:5~14次/h为轻度,15~30次/h为中度,>30次/h为重度。轻度低氧血症:最低血氧饱和度≤90%;中度低氧血症:80% ~85%;重度低氧血症:≤79%。动态血压检测:应用无创便携式动态血压监测仪,每间隔60 min进行1次自动测量,观察并记录血压值,择取24 h内最高舒张压与收缩压。
1.5 观察指标 观察记录两组呼吸暂停指数、呼吸暂停及低通气时间、低通气指数、血氧饱和度及血压变化情况。
1.6 统计学方法 采用SPSS 19.0软件进行数据分析,定性资料行χ2检验,定量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 多导睡眠监测指标 与对照组相比,观察组呼吸暂停指数、低通气指数及最低80%以下血氧饱和度次数均较低,呼吸暂停及低通气时间、最低80%以下血 氧饱和度时间均较短(P<0.05)。见表1。
表1 两组多导睡眠监测指标变化情况比较(±s)
表1 两组多导睡眠监测指标变化情况比较(±s)
组别 呼吸暂停指数/(次/h)/min观察组(n=32) 8.61 ±4.21 6.01 ±2.42 10.62 ±3.21 7.51 ±2.21 10低通气指数/(次/h)呼吸暂停及低通气时间/min最低80%以下血氧饱和度次数/次最低80%以下血氧饱和度时间.02 ±2.12对照组(n=32) 20.61 ±14.52 10.92 ±12.11 45.83 ±17.02 20.32 ±7.93 40.22 ±26.23 t 4.000 3.096 5.160 4.563 3.564 P<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05
2.2 血压变化情况 治疗前两组SBP、DBP差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,观察组治疗后SBP、DBP水平下降更明显(P<0.05)。见表2。
表2 两组治疗前后血压变化情况比较(±s,mm Hg)
表2 两组治疗前后血压变化情况比较(±s,mm Hg)
SBP DBP组别治疗前 治疗后观察组(n=32)168.02 ±9.44 138.12 ±7.20 110.03 ±8.02 87.42 ±治疗前 治疗后7.29对照组(n=32)166.08 ±8.70 150.06 ±8.51 109.01 ±7.56 98.06 ±8.36 t 0.176 3.765 0.032 3.276 P >0.05<0.05 >0.05<0.05
高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征作为临床上的一种较为常见的疾病类型,临床上多表现为血压升高,且伴有睡眠呼吸障碍,具有可预防及治疗性。研究证实,夜间睡眠时伴有频繁的呼吸暂停易诱导高碳酸血症及低氧血症,直接作用于周围及中枢化学感受器,导致压力感受器阈值上调,进而发展为高血压;低氧血症对肾素-血管紧张素-醛固酮系统具有激活作用,可增加血管紧张素Ⅱ的生成,诱发持续性高血压;缺氧容易诱导循环系统炎症介质不断释放,导致血管平滑肌增生,引起动脉粥样硬化,进而出现持续高血压;夜间反复缺氧对儿茶酚胺与皮质酮释放具有一定的刺激作用,出现糖异生,最终形成高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征[4-6]。目前,有学者指出,高原地区高血压合并睡眠呼吸暂停综合征者伴有右心室、右心房增大现象,易引起肺动脉高压[7]。另有研究表明,高原睡眠障碍者伴有长期反复夜间低氧血症,易导致红细胞数量及血液黏度增加,故夜间行持续正压通气治疗在高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床治疗中具有十分重要的应用意义[8]。
现阶段大量临床研究资料表明,经持续正压通气治疗睡眠呼吸暂停后,可诱导交感神经活动性及血压下降[9-10]。同时,由于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征者睡眠质量降低与其日间、夜间血压急剧升高具有相关性,而持续正压通气治疗可规避睡眠过程中上气道闭合及塌陷,对其夜间反复低氧血症的发生具有一定的改善作用,长期治疗可诱导交感神经兴奋及血清醛固酮浓度下降,进而降低血压,改善其预后[11]。
本文研究结果显示,观察组低通气指数、呼吸暂停指数、呼吸暂停及低通气时间、血氧饱和度、血压均优于对照组(P<0.05)。这充分证实持续正压通气治疗对降低高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征者高血压,改善其睡眠呼吸紊乱指数,缓解因低氧血症所诱发的不适症状具有至关重要的应用意义,与上述研究结论一致。综上所述,持续正压通气疗法对改善高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者预后具有重要的应用价值,值得临床进一步推广。
[1]阳永扬,陈琦玲.呼吸干预在高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗中的作用[J].中国医药,2014,9(4):490 -494.
[2]伯亚容,孙成英.持续正压通气治疗高原地区高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征疗效观察及护理[J].高原医学杂志,2013,23(1):51 -53.
[3]张虎.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系研究进展[J].中国全科医学,2012,15(27):3095 -3098.
[4]郭蕊蕊,欧阳松云,孙培宗,等.nCPAP治疗老年OSAHS并认知功能障碍患者的疗效分析[J].河南医学研究,2014,23(4):11-13.
[5]刘凯坤,袁慧娟,袁倩,等.CPAP治疗对2型糖尿病合并OSAHS患者夜间血糖的影响[J].河南医学研究,2014,23(2):31 -33.
[6]尹雪玲,孟杰,张伟,等.CPAP联合口腔矫治器治疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征伴高血压疗效观察[J].山东医药,2014,12(16):45-46.
[7]唐晓梅,于逢春,孟晓梅,等.nCPAP治疗伴轻中度OSAHS缺血性卒中患者的随访研究[J].中国卒中杂志,2013,23(11):881-886.
[8]晏燕,刘志茹,何红霞,等.经鼻持续正压通气治疗妊娠合并中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的临床研究[J].中国医师杂志,2014,16(9):1272 -1274.
[9]李静静,张罗献,马利军,等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的临床研究[J].中国综合临床,2013,29(1):7 -10.
[10]李吉洲,韩丽,宋建京,等.重症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的阻塞平面及疗效分析[J].山东大学耳鼻喉眼学报,2013,27(4):14-16.
[11]邓天明,王艳红.睡眠呼吸暂停综合征与特殊人群高血压相关探讨[J].中国心血管病研究,2014,12(11):992 -994.