急性脑血管病并发脑心综合征的临床特点研究

陈 珺

北京市大兴亦庄医院 北京 100176

本文探讨急性脑血管病患者合并脑心综合征（cerebralcardiac syndrome，CCS）的临床特点，期望为防治CCS、改善急性脑血管病的预后提供参考和依据，现报道如下。

1 资料和方法

1.1一般资料本组150例急性脑血管病患者，参考中华医学会神经科学会《各类脑血管疾病诊断要点》中的急性脑血管病临床诊断标准［1］，经头颅CT或MRI检查证实为急性脑血管病。本组150例急性脑血管病患者中脑出血110例，脑梗死40例，发病后表现为心脏损害，并发CCS 102例，其中脑梗死11例，脑出血91例，CCS的诊断均经心电监测或心电图检查显示有异常改变，心肌酶谱检查水平异常确诊。并发CCS患者102例中，男68例，女34例，平均年龄（62.45±14.68）岁。

1.2治疗方法除常规治疗外，同时给予保护心肌功能、改善心肌血供、抗心律失常、纠正心力衰竭、纠正电解质紊乱及支持营养等措施。

1.3心电图及实验室检查本组102例CCS患者均有不同的心电图改变或几种异常的心电图表现在同一患者。其中心律失常35例，窦性心动过速14例，窦性心动过缓11例，房性早搏7例，室性早搏3例，传导阻滞9例，房颤8例；心肌缺血42例，ST－T改变37例，Q－T间期延长4例，明显U波2例；7例表现为假性心梗（表现为ST段抬高，变异性上抬，T波倒置）；4例表现为急性心梗（表现为ST段呈典型弓背向上抬高，T波倒置，病理性Q波）。18例表现为心律失常与缺血性改变；本组102例CCS患者中68例伴心肌酶谱异常。

2 结果

2.1 CCS的发生情况150例患者中并发CCS 102例，发病率68%（102／150），其中脑出血110例，96例合并 CCS；40例脑梗死患者，11例合并CCS；出血性脑血管病患者CCS的发病率87.3%（96／110），缺血性脑血管病 CCS的发病率27.5%（11／40），出血性脑血管病CCS的发病率明显高于缺血性脑血管病患者（P＜0.05）。

2.2预后情况102例CCS患者42例（41.2%）因心力衰竭、心律失常及脑疝形成等原因最终死亡；7例（14.6%）未合并CCS的急性脑血管病患者死亡。合并CCS患者病死率显著高于未合并CCS的急性脑血管病患者（P＜0.05）。

3 讨论

CCS是急性脑血管病（如脑出血、急性颅脑损伤蛛网膜下腔出血及急性颅脑损伤等）累及脑干、下丘脑和自主神经系统等部位后导致心肌缺血、神经传递异常，继而引起心电图异常或心肌酶谱异常，常表现为心肌缺血、心律失常、急性心肌梗死、心力衰竭等心脏损害的临床综合征［2］。CCS常在数小时至1周内发生，可能与脑水肿的高峰期多出现在急性脑血管病1周内有关［3］。如不及时采取有效措施积极干预，常导致患者死亡，如抢救及时，随着原发病的好转，CCS患者异常心电图一般也会恢复正常［4］。目前，关于CCS的发生率文献报道不一［5］，同时CCS的具体机制也尚未完全阐明。多数学者认为急性脑血管病后导致心脏神经支配功能紊乱、体液调节功能障碍、血管病变、血流动力学变化等因素与CCS的发生密切相关。CCS的发病机制较为复杂，目前尚未完全阐明，目前多认为主要与以下几个方面的原因有关：（1）急性脑血管病发生后，脑血流循环障碍，缺血、缺氧、脑水肿或病变的直接作用，影响大脑皮质、皮层下调节中枢的功能，尤其影响丘脑下部，损害自主神经中枢功能，使交感、副交感神经功能失调，造成神经－体液调节紊乱，影响心脏的传导系统和心肌复极化；另一方面交感神经兴奋性增高，可导致儿茶酚胺、肾上腺素分泌增加，引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血［6］。（2）急性脑血管病和CCS存在共同的病理基础，即两种疾病在发病前多伴高血压、糖尿病、高脂血症等基础病变，同时又存在动脉硬化等病理基础。脑部病变的发生，给原已存在病变的心脏又增加了负担，诱发心脏病变的发生。（3）CCS的发生还与急性脑血管病时患者的血浆内皮素及氧化氮含量的平衡失调密切相关。

本研究中出血性脑血管病CCS的发病率明显高于缺血性脑血管病患者（P＜0.05），表明CCS与急性脑血管病的病因有很大的关系，文献报道CCS的发生率与出血性脑血管病关系最为密切。脑出血时，颅内压增高明显，严重时可引起脑组织移位，导致脑组织缺血缺氧，直接影响脑干的心血管运动调节中枢，也易引起CCS［7］。另一方面，颅底积血刺激血管壁上的自主神经纤维，发生交感神经过度紧张，导致冠状动脉的痉挛诱发CCS的发生［8］。研究对象中102例CCS患者42例（41.2%）因心力衰竭、心律失常及脑疝形成等原因最终死亡，7例（14.6%）未合并脑心综合征的急性脑血管病患者死亡。脑心综合征患者病死率显著高于未合并CCS的急性脑血管病患者（P＜0.05）。因此，为降低急性脑血管病并发CCS患者的病死率应注意以下几个方面：（1）注意保护心脏功能，避免使用损害心肌和冠脉血供的药物；（2）针对脑血管病变性质分别给予扩容、溶栓、抗凝、降纤、解除脑血管痉挛等治疗；（3）使用β－受体阻滞剂可降低儿茶酚胺对心脏的毒性作用，ACEI制剂可改善心率变异性［9］，但其对急性脑血管病引起心脏损害的确切疗效尚有待深入研究。

［1］中华医学会神经科学会 .各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379－380.

［2］曹起龙，罗毅 .心脑、脑心综合征的诊断与鉴别诊断［J］.国外医学脑血管疾病分册，1993，1（1）：10－13.

［3］谭玉明，徐红强 .急性脑血管病与脑心综合征临床分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2010，13（18）：58－59.

［4］谢虎 .急性脑卒中与脑心综合征分析［J］.西南军医，2008，10（3）：29－30.

［5］刘小辉，李贤卓 .老年急性脑血管病致脑心综合征临床特点分析［J］.中华保健医学杂志，2008，10（5）：374－375.

［6］谭玉明，徐红强 .急性脑血管病与脑心综合征临床分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2010，13（18）：58－59.

［7］陈华强，齐桂华 .脑心综合征的临床特点及治疗［J］.河北医学，2008，14（10）：1 227－1 229.

［8］曾莲意，李爱东 .蛛网膜下腔出血致急性脑心综合征的发生机制探讨［J］.中西医结合心脑血管病杂志，2006，4（3）：279－280.

［9］王健，王艺明，董为伟 .脑卒中后脑心综合征的防治研究［J］.内科急危重症杂志，2003，9（3）：168.