通脉降浊颗粒对动脉粥样硬化家兔脂质代谢及相关炎性因子表达的影响*

宋筱靓　王　帅　王凤荣

（辽宁中医药大学附属医院，辽宁沈阳110032）

·研究报告·

通脉降浊颗粒对动脉粥样硬化家兔脂质代谢及相关炎性因子表达的影响*

宋筱靓王帅王凤荣△

（辽宁中医药大学附属医院，辽宁沈阳110032）

目的观察通脉降浊颗粒对动脉粥样硬化（AS）家兔血脂及相关炎性因子表达的影响，进一步阐明其防治AS性疾病的可能作用机制。方法45只家兔按随机数字表法分为空白组、模型组、血脂康组、通脉降浊组（TMM）及高剂量组（TMH），每组9只。采用高脂饲料喂饲家兔10周建立AS模型，空白组基础饲料喂饲；血脂康组给予血脂康0.1 g/（kg·d）；通脉降浊组以及高剂量组分别给予通脉降浊的供试品，剂量分别为3.51 g/（kg·d）［12 g生药/（kg·d）］以及10.5 g/（kg·d）［（36 g生药/（kg·d）］，连续10周，取主动脉进行病理观察，检测各组家兔血脂情况及炎症浸润情况，检测家兔主动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、NF-κB mRNA表达。结果主动脉病理结果显示，通脉降浊组和血脂康组家兔主动脉内斑块面积及厚度较模型组小，泡沫细胞数量及炎症细胞浸润较少，随着通脉降浊剂量增高，病理改变程度减轻。血脂结果显示，通脉降浊颗粒两组均具有显著的降低血清TG的作用（P＜0.05），通脉降浊高剂量组对血清总胆固醇（TC）以及低密度脂蛋白胆固醇（LDL）有明显的降低作用（P＜0.05），通脉降浊组对HDL的影响无意义。血脂康组、通脉降浊两组在ICAM-1、NF-κB mRNA及蛋白表达方面显著低于模型组（P＜0．01）。结论通脉降浊颗粒具有明显的降低血脂作用，并通过抑制家兔主动脉ICAM-1、NF-κB的表达，起到延缓AS斑块的形成及炎症细胞的浸润的作用。

动脉粥样硬化通脉降浊颗粒脂质代谢炎症反应

动脉粥样硬化（AS）是人类致死的首要原因［1］。对AS疾病的发病机制的研究是近年来医学界研究的热点。随着研究的不断深入，炎症及免疫机制在AS的形成、发展过程中的作用得到越来越多的重视，而脂质代谢紊乱不仅可以激活炎症反应［2］，且能诱导血液流变性异常［3］，直接损害内皮功能，形成恶性循环，进而导致AS的形成［4］。所以控制或阻断脂质代谢紊乱途径、抑制炎性因子表达，保护内皮细胞免受损伤是防治AS发生发展的关键。AS归属中医学心系病证范畴，笔者认为AS的发生、发展是一个痰、毒、瘀不断变化的动态过程，三者之间相互影响，互为因果，导致血液、脉道功能失调而发生的一种病理改变，从而导致心脉瘀阻，不通则痛的冠心病临床表现。本研究通过构建高脂饮食家兔AS模型，观察通脉降浊颗粒对AS家兔脂质代谢及相关炎性因子细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、NF-κB mRNA表达的影响，对中药防治AS性疾病的临床应用及后续研究提供实验依据，为临床寻找中药防治AS的有效方法提供理论依据。现报告如下。

1　材料与方法

1.1动物普通家兔45只，雌雄两性，体质量1.5～2.0 kg，由沈阳药科大学实验动物中心提供，许可证编号：SCXK（辽）2009-0002。辽宁省实验动物质量合格证编号：0006052。动物一般状态良好，皮毛光泽，进食与活动正常。

1.2试剂与仪器通脉降浊颗粒组成：柴胡15 g，黄芩15 g，法半夏10 g，枳实15 g，白芍20 g，大黄10 g，泽泻15 g，丹参15 g，茯苓20 g，甘草10 g。通脉降浊实际的供试品是通脉降浊处方的提取物。性状呈棕黄色，每克相当于生药3.42 g。由辽宁中医药大学附属医院中医药实验中心制剂室提供，提供的供试品是经中心制剂室配制成的实验所需浓度的混悬液。血脂康胶囊（批号：200511119），0.3 g/粒，由北京北大维信生物科技有限公司生产。RT-PCR引物及试剂：TRIzol（加拿大Bio Basic Inc.）；TaKaRa RNA PCR Kit（AMV）Ver. 3.0试剂盒（TaKaRa大连宝生物公司）；DNA Marker DL2000（TaKaRa公司）；ICAM-1引物（由TaKaRa大连宝生物公司合成）；NF-κB引物（由TaKaRa大连宝生物公司合成）。CHOL、TG、HDL-C试剂盒购置北京中生生物工程高技术公司。主要仪器包括全自动生化分析仪，型号：7600—020，日立高新技术（上海）国际贸易有限公司。奥林巴斯BX51显微镜。MDF-382E超低温冰箱，Heidolph DIAX90型匀浆机（德国，Heidolph），Biometra Tpersona1 PCR扩增仪（德国），Chemi Imager 5500型电泳成像分析仪（美国Alpha公司），垂直板电泳装置（美国Bio-Rad公司），多功能电泳仪，DYY-40B型转印电泳槽，722型分光光度计。

1.3分组与造模参考文献［5-6］，家兔给予高脂饲料120 g/d，连续10周。高脂饲料的配比按照基础饲料78.5%、蛋黄粉10%、胆固醇1.5%、猪油10%的比例加工成高脂颗粒饲料。实验兔配合饲料（基础饲料），购于北京华阜康生物科技股份公司。蛋黄粉购于大连绿雪有限公司（批号：20110528）。胆固醇购于安徽天启化工科技有限公司（批号：20110913）。猪油红枫叶精炼猪油购于广州市加益食品有限公司（生产日期：2011年10月31日）。将45只家兔置于室温为18～24℃、湿度为50%～60%的环境中，每只独笼喂养，粪便每日清理，环境每日消毒。按照雄雌的顺序随机分为5组（随机数字表法），包括空白组、模型组、血脂康组、通脉降浊组、通脉降浊高剂量组（通高组），将雄性标注为单号，雌性标注为双号。实验周期内1）空白组第1周开始给予普通饲料120 g/d。2）模型组：第1周开始高脂饲料喂养至10周末实验周期结束。3）血脂康组：在喂饲AS模型组饲料基础上，第1周给予血脂康0.1 g/（kg·d），至10周末实验周期结束。4）通脉降浊组：造模第1周开始分别给予通脉降浊的供试品，剂量为3.51 g/（kg·d）［（12 g生药/（kg·d）］，至10周末实验周期结束。5）通高组：造模第1周开始给予通脉降浊的供试品，剂量为10.5 g/（kg·d）［（36 g生药/（kg·d）］，至10周末实验周期结束。实验周期中，每组家兔自由饮水。每周家兔称质量1次，根据体质量调整家兔灌胃剂量。每日饮水不限，每日观察动物进食和行为变化，定期抽血。

1.4观察指标一般情况：每日观察动物进食和行为变化，定期称体质量。主动脉标本取材与观察方法：实验周期结束后，配制20%乌拉坦溶液，4 mL/kg腹腔注射，浅麻醉后剖开腹部，从主动脉的起始部到髂总动脉分叉处止，将主动脉逐渐剥离，摘取整条动脉，纵行剖开，置于10%的甲醛溶液固定24 h。油红O染色，斑块呈红色，血管内膜为透明淡粉色，肉眼观察动脉斑块病变并用相机拍照。主动脉病变光镜下观察，从主动脉起始部剪下0.5 cm动脉组织，常规石蜡包埋切片，HE染色，40×高光学显微镜下进行主动脉病理观察。血液生化指标，实验结束后由心腔穿刺法取血测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。RT-PCR检测ICAM-1、NF-κB mRNA含量表达，实验结束时，取主动脉组织块，Trizol一步法提取主动脉组织总RNA，并进行逆转录，操作严格按试剂盒说明进行。

1.5统计学处理应用SPSS13.0统计软件分析。计量资料以（±s）表示实验结果，两组间比较采用成组t检验，多组间比较采用单因素方差分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1各组家兔一般情况比较实验过程中，各组动物精神状态良好，毛色光泽，进食及活动正常。各组体质量增加分别为：空白组（0.85±0.10）kg，模型组（1.0± 0.22）kg，血脂康组（0.9±0.15）kg，通脉降浊组（0.97± 0.11）kg，通高组（0.90±0.13）kg，各组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。实验结束时空白组、通脉高剂量组因腹泻各死亡家兔1只，模型组1只家兔因抽血时固定过紧窒息死亡，1只家兔因肺内感染、血脂康组有2只家兔肺内感染死亡、通脉降浊组1只因腹泻死亡，1只不明原因死亡，死后经尸检，排除心血管系统疾病，怀疑患有其他某种慢性疾病而致。实验结束时动物数量：空白组8只、模型组7只、血脂康组7只、通脉降浊组7只、通高组8只。

2.2各组家兔主动脉大体病变的比较见图1。空白组家兔主动脉内膜光滑，无斑点及条状隆起。模型组可见不同程度的红色斑块呈点、条状隆起，病变以主动脉弓最严重，融合成片，凸向管腔。血脂康组可见点状红色斑块，偶见隆起，未见条索样改变。通脉降浊组：可见散在点状红色斑块，偶见细条状隆起。通高组：内膜光滑，偶见散在点状红色斑块无隆起。

图1　主动脉斑块染色后大体观察（HE，×40）

2.3各组家兔主动脉斑块面积比较见表1。与空白组比较，模型组斑块面积百分比显著升高（P＜0.01）。通脉降浊组及通脉降浊高剂量组与模型组比较，斑块面积百分比均显著降低（P＜0.01）；通脉降浊高剂量组与血脂康组比较，斑块面积百分比均显著降低（P＜0.01）。

2.4药物对AS家兔主动脉病理学影响见图2。与空白组比较，模型组内膜明显增厚，管腔狭窄，严重水肿，大量泡沫细胞形成，可见大块脂质斑块向管腔凸出，平滑肌细胞排列紊乱，大量的炎性细胞浸润；血脂康组可见轻微内膜水肿，少量的内皮细胞泡沫样改变及炎性细胞浸润，平滑肌细胞排列较规则。通脉降浊组：可见内膜较光滑，偶见管壁各别部位有轻微的水肿，少量的内皮细胞泡沫样改变，平滑肌细胞排列较规则，仍可见增生的炎性细胞。通脉降浊高剂量组：可见内膜光滑，无水肿，偶见个别内皮细胞轻微泡沫样改变，平滑肌细胞排列较规则，偶见增生的炎性细胞。

表1　各组家兔主动脉斑块面积比较（）

表1　各组家兔主动脉斑块面积比较（）

与正常对照组比较，*P＜0.05，**P＜0.01，；与模型对照组比较，△P＜0.05，△△P＜0.01；与血脂康组比较，#P＜0.05。下同。

组别n正常对照组8模型对照组7血脂康组7斑块面积占主动脉面积的百分比（%）3.38±2.44 79.62±4.36**26.72±20.24△△通脉降浊组730.64±16.08△△通脉降浊高剂量组821.74±9.54△△#

图2　光镜下主动脉病理结果（HE，×40）

2.5各组家兔血脂水平的比较见表2。与空白组比较，模型组TC、TG、LDL-C、HDL-C水平显著升高（P＜0.01）；通脉降浊两组与模型组比较，TG水平均有显著下调（P＜0.05），与血脂康组无显著性差异；与血脂康组比较，通脉降浊高剂量组对血清TC以及LDLC水平有明显的降低作用（P＜0.05）。

2.6各组实验动物ICAM-1、NF-κB表达比较见图3和表3。ICAM-1 mRNA表达：空白组几乎无表达；血脂康组、通脉降浊组和通脉降浊高剂量组与模型组比较明显降低（P＜0．01）；通高组与血脂康组比较明显降低（P＜0．05）；通脉降浊正常剂量组与血脂康组比较ICAM-1 mRNA表达减少（P＜0．05）；通脉降浊高剂量组与血脂康组比较表达明显减少（P＜0．01）。NF-κB mRNA表达：空白组几乎无表达；血脂康组、通脉组和通高组与模型组比较明显降低（P＜0．01）；通高组与血脂康组比较明显降低（P＜0．05）；通脉降浊正常剂量组与血脂康组比较ICAM-1mRNA表达减少（P＜0．05）；通脉降浊高剂量组与血脂康组比较表达明显减少（P＜0．01）。

表2　血脂检测结果（mmol/L，）

表2　血脂检测结果（mmol/L，）

LDLHDL 0.7±0.41.0±0.3 42.9±7.3△△3.2±0.7△△41.2±7.43.9±0.7通脉降浊组788.2±16.911.9±6.9*42.9±6.04.2±1.1通脉降浊高剂量组881.7±13.3*＃9.8±9.0*34.5±6.4*＃3.3±0.4组别正常对照组模型对照组血脂康组nTCTG 82.0±0.81.0±0.4 799.0±15.3△△20.9±5.4△△785.3±16.77.3±5.5**

图3　RT-PCR测定AS家兔ICAM-1、NF-κB mRNA表达琼脂糖凝胶电泳图

表3　RT-PCR测定AS家兔ICAM-1、NF-κB mRNA表达的灰度值比值比较（）

表3　RT-PCR测定AS家兔ICAM-1、NF-κB mRNA表达的灰度值比值比较（）

与血脂康组比较，*P＜0.05，**P＜0.01；与模型组比较，△P＜0.01。

nICAM-1NF-κB 80.2447±0.01390.1623±0.01585 70.7749±0.01940.5617±0.0208 70.5313±0.0171△0.3341±0.0180△通脉降浊组70.4550±0.0227*△0.3012±0.0170*△通脉降浊高剂量组80.6514±0.0626**△0.3848±0.0222*△组别正常对照组模型对照组血脂康组

3　讨论

血脂代谢紊乱是诱导AS发生的最主要危险因素之一。Framinghan研究等在内的许多研究已证实血脂异常是公认的动脉粥样硬化的独立危险因素。研究表明AS斑块中存在大量的胆固醇；冠状动脉疾病患者血浆总的、游离的及酯化的胆固醇及血浆磷脂水平明显高于健康人［7］。血TC水平增加10%，冠心病发病率增加20%～30%［8］，HDL-C含量每降低1 mg/d，冠心病发病率增加3%～4%［9］。

炎症不仅参与了动脉粥样硬化的启动，而且参与动脉粥样硬化的全过程，Ross教授明确提出“AS是一种炎症性疾病”。在AS形成的初始阶段，ICAM-1在活性内皮细胞上的表达是循环白细胞聚集浸润引起一定部位组织损伤和炎症反应的关键。许多实验已证实在动脉粥样硬化中血管的内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞上均出现大量而持久的ICAM-1的表达。由于细胞黏附分子几乎参与单核细胞浸润与迁移的整个过程，而前者又受NF-κB调控，故有学者认为NF-κB是AS发生的始动机制之一［10］。

中医学认为血瘀是冠心病最为重要的病因病机之一，贯穿整个疾病发生发展的全过程。笔者认为冠心病病机规律不仅仅在于瘀血阻滞心脉，更多的是与痰瘀互结、变生浊毒密切相关，是一个动态发展变化的过程。痰浊内阻是诱导冠心病的首要因素。其病理表现更多地体现在血脂代谢紊乱方面。痰浊内阻，碍气阻络，可影响血液正常运行，致使血行滞缓而停蓄，日久为瘀，主要表现在血液流变性方面的异常改变；瘀血形成之后，既无以载气，亦阻碍气机，影响气对津液之输布、宣化，导致津液凝聚而成痰饮，出现痰瘀互结的病变过程。疾病中、后期两者常多以兼夹为病，或内结生毒，其病理表现则主要体现在炎性因子浸润方面。毒伤气血，壅滞气机，败伤血分，损伤心脉，毒邪灼伤脉壁及斑块，使脉壁破损、斑块脱落，形成血栓，戕害其他脏腑组织，最终形成痰、瘀、毒共同致病的病机特点。临床上此型患者可见胸闷、胸痛、肢体沉重、口苦口臭或口舌生疮，大便秘结，舌红苔黄厚腻，脉滑数等痰瘀互结，兼具热毒内蕴的征象，病程缠绵，反复不愈［11］。

通脉降浊颗粒的组方源自仲景名方大柴胡汤，主治少阳兼阳明里热证，具有疏利肝胆、通腑泄热的功效。方中柴胡轻清，长于宣透，可疏解少阳郁滞，助少阳之气外达；黄芩苦寒，善于清胸中郁热，清少阳之火于里；半夏燥湿开结气，合生姜、大枣共调中焦脾胃，降逆止呕；大黄苦寒泻下，既能泄热破结，在气分荡涤邪热，使阻滞之气机通畅；更能泄热化瘀，去血分邪热，使蓄留之瘀血化解，化生新血，以达气血双调的目的。大黄配枳实一者清泄热结，一者开畅结气，通畅胆腑气分郁热；大黄配芍药两味血分药相配，不仅能清气分热结，亦可治疗血分热结。诸药合用，标本同治，使脾能健运，肝得条达，湿痰无滋生之源，肝络无瘀阻之患，脂肪无蓄积之实，故获良效［12］。现代药理研究证实，大柴胡汤能改善血脂代谢和血液流变性，既可疏通微循环促进免疫复合物的消除，又能降低肝内血脂含量以阻止脂肪积蓄和纤维化的发生；其中柴胡皂苷可作用于脂肪代谢的不同环节；黄芩具有抗炎、抗氧化、免疫调节、抑制血管平滑肌细胞增殖等作用［13］；实验证明大黄醇提剂使高质饲料所致动脉粥样模型家兔血清三酰甘油、总胆固醇、LDL水平明显下降，主动脉脂质粥样斑块病变程度随剂量升高而减轻［14］。同时研究发现，大柴胡汤在临床不乏用于治疗脂质代谢疾病、心血管疾病等［15］，可改善高脂血症所致的动脉内皮和平滑肌损伤［16］；可抑制血小板聚集，减少AS模型主动脉内膜脂质斑块面积及斑块厚度，显著减轻血管平滑肌细胞的增生［17］，并为动脉硬化的治疗指导方向［18］。本研究通脉降浊颗粒是在大柴胡汤基础上，去生姜、大枣，加入适当活血化瘀等药物而成，通过和解少阳、内泻热结奏疏肝理气、通腑泻浊、调理脾胃、化痰祛瘀之功效，体现了攻补兼施、痰瘀毒共治的特点，较原方调脂、抗动脉粥样硬化作用更具优势。

本研究在前期预实验动物模型研究的基础之上，采用高脂饲料喂养建立家兔AS模型，探讨通脉降浊颗粒抗AS家兔的调脂的作用。研究结果显示，通脉降浊治疗组及血脂康组内膜均较模型组光滑，斑块面积及厚度较模型组小，泡沫细胞数量及炎症细胞浸润较少，其抗AS程度与通脉降浊组方剂量水平呈正相关。在血脂水平方面，通脉降浊颗粒两个剂量组均具有降低血清TG、LDL-C的作用，以通脉降浊高剂量组降脂效果为最优，与血脂康组比较无明显差异。在抑制炎症方面，通脉降浊颗粒能够使斑块处的ICAM-1和NF-κB mRNA表达显著减少，与血脂康比较，效果较佳或与其相当，提示通脉降浊颗粒对血管内膜有一定的保护作用，对斑块处的ICAM-1和NF-κBmRNA表达有一定的抑制作用，提示其可能通过抑制炎症细胞的浸润而起到延缓AS斑块的形成的作用。

综合上述，通过与血脂康的比较可以看出，中药以祛痰化瘀、通腑泄浊为切入点对于AS家兔的抑制作用显示出一定优势，间接证明痰浊、瘀血、浊毒相互影响促进AS斑块的发生和发展，是冠心病的关键病机所在。因此笔者认为通脉降浊颗粒可能具有独立的多靶点抗AS的效应，但是针对其抗AS的干预机制还有待于进一步的研究。

［1］Braunwald E．Shattuck Lecture 2 Cardiovaseularmedicine at the turn of themillennium：triumphs，Concer D-s，and opportunities［J］．N Engl J Med，1997，337（9）：1360-1369．

［2］Calkin AC，Giunti S，Sheehy KJ，et al．The HMG-CoA reductase inhibitor rosuvastatin and the angiotensin receptor antagonist candesartan attenuate atherosclerosis［J］．Diabetologia，2008，51（9）：1731．

［3］Arao K，Yasu T，Umemoto T，et al．Effects of pitavastatin on fasting and postprandial endothelial function and blood rheology in patients with stable coronary artery disease［J］．Circ J，2009，73（8）：1523．

［4］丁绍祥.脂质代谢失调作为慢性应激原致动脉粥样硬化的发病机制［J］.中国老年学杂志，2011，6（31）：2154-2157.

［5］李贵才，刘占军，徐德锌，等．家兔动脉粥样硬化模型稳定性的观察［J］．中国比较医学杂志，2004，14（5）：294-297．

［6］施新猷．医用实验动物学［M］．西安：陕西科学技术出版社，1989：235-237．

［7］韩丽蓓，吴兢，朱爱华，等.原发性血脂异常患者情志证素分布规律及与血脂指标相关性研究［J］.北京中医药大学学报：中医临床版，2013，20（6）：20-22.

［8］韩丽蓓.原发性血脂异常与2型糖尿病合并血脂异常中医证素及血脂指标对照研究［J］.北京中医药大学学报：中医临床版，2011，18（4）：1-3.

［9］HAN AX，GROSS RW.Global analyses of cellular lipdomes directly from crude extracts of biological samples by ESI mass spectrometry：a bridge to lipidomics［J］.Journal of Lipid Research，2003，29（6）：1071-1079.

［10］顾江涛，吴宗贵，沈茜，等.普罗布考对体外培养的主动脉平滑肌细NF-κB活性的影响［J］.第二军医大学学报，2001，22（2）：151.

［11］卢笑晖，黄月英，孔立.论调脂当先调肝［J］.山东中医杂志，2004，23（8）：454-460.

［12］宋晓字，张天真，徐薇，等.当归芍药散治疗血脂异常痰瘀互结证的临床观察［J］.河北中医药学报，2009，24（1）：12-13.

［13］丰胜利，张学智，张月苗，等.自拟降脂代茶饮治疗痰瘀互结型血脂异常的临床观察［J］.北京中医药大学学报：中医临床版，2013，20（2）：52-53.

［14］李丽帆，方显明，李金平，等.消脂方对实验性鹌鹑高同型半胱氨酸血症及血脂的影响［J］.陕西中医，2008，29（2）：235-237.

［15］周学文，陈民，李曦明，等.血脂异常中医病因病机探讨［J］.中华中医药学刊，2007，25（2）：197-198.

［16］王爱珍，张艳国.苁蓉调脂胶囊治疗高脂血症109例临床观察［J］.时珍国医国药，2007，18（9）：2167-2168.

［17］张会芳，王玲玲，张建斌，等.艾灸温通调脂临床研究［J］.世界中医药，2013，8（8）：871-874，879.

［18］陈婷，吴伟，李荣，等.血脂异常中医病因病机及治法研究进展［J］.北京中医药大学学报：中医临床版，2008，15（1）：39-42.

The Effects of Tongmai Jiangzhuo Particles on Lipid Metabolism and Related Inflammatory Cytokine Expression in Rabbits with Atherosclerosis

Expression in Rabbits with Atherosclerosis
SONG Xiaoliang，WANG Shuai，WANG Fengrong.
The Affiliated Hospital of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine，Liaoning，Shenyang 110032，China

Objective：To investigate the effects of Tongmai Jiangzhuo Particles on lipid metabolism and related inflammatory cytokine expression in rabbits with atherosclerosis to state further the possible mechanism of AS disease prevention.Methods：45 rabbits were randomly divided into the control group，the model group，Xuezhikang group，Tongmai Jiangzhuo group（TMM）and high-dose group（TMH），9 in each group.Rabbits were fed with high fat diet for 10 weeks to build AS model.The control group received normal saline；Xuezhikang group was given Xuezhikang 0.1 g/（kg·d）；Tongmai Jiangzhuo group and high dose group were given Tongmai Jiangzhuo of the test，doses of 3.51 g/（kg·d）［12 g crude drug/（kg·d）］and 10.5 g/（kg·d）［36 g crude drug/（kg·d）］for 10 weeks，and aorta pathology was observed in rabbits in each group to detect lipid profile and inflammatory infiltration，as well as ICAM-1，NF-κB mRNA expression of rabbit aorta.Results：Aortic pathology showed that plaque area and thickness of rabbits aorta in Tongmai Jiangzhuo group and Xuezhikang group was smaller than that of the model group，the number of foam cells and inflammatory cell infiltration less.With the dose of Tongmai Jiangzhuo increasing，pathological change became small.Lipid results showed that both groups of Tongmai Jiangzhuo particles play a significant role in reducing serum TG（P＜0.05）.There was an obvious reduce of serum TC and LDL in high dose group（P＜0.05），and few effect on HDL.ICAM-1，NF-κBmRNA and protein expression of Xuezhikang group and Tongmai Jiangzhuo group were significantly lower than those of the model group（P＜0.01）. Conclusion：Tongmai Jiangzhuo particles plays a significant role in lowering blood lipids，and by inhibiting the expression ICAM-1 and NF-κB in rabbit aorta，has an effect on the delay of the formation of AS plaque and in-flammatory cell infiltration.

Atherosclerosis；Tongmai Jiangzhuo particles；Lipid metabolism；Inflammation

R285.5

A

1004-745X（2015）12-2082-05

10.3969/j.issn.1004-745X.2015.12.005

2015-08-08）

北京市教育委员会科技计划面上项目（KM201410025014）；首都中医药研究专项（13ZY01）

（电子邮箱：xulp@ccmu.edu.cn）

*

辽宁省卫生计生委项目—辽宁省省直医院改革重点临床科室诊疗能力建设项目（LNCC-C01-2015）

△

（电子邮箱：ws821027@126.com）