慢阻肺Ⅰ号方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（痰热壅肺证）的疗效观察

　许庆

（山东省东昌府妇幼保健院，山东聊城152000）

慢阻肺Ⅰ号方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（痰热壅肺证）的疗效观察

许庆

（山东省东昌府妇幼保健院，山东聊城152000）

目的观察慢阻肺Ⅰ号方治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者（痰热壅肺证）的临床疗效。方法将80例患者随机分为两组，每组40例。两组均给予西医基础治疗，治疗组加服中药方剂慢阻肺Ⅰ号方，疗程均为14 d，分别于治疗前1 d和治疗后14 d比较两组患者证候总积分、实验室检查指标以及有效率。结果两组中医证候总积分均明显降低，且治疗组明显低于对照组（P＜0.05）；治疗组总有效率为97.50%，高于对照组的87.50%（P＜0.05）；治疗后两组血液流变学指标、血浆IL-8、IL-17以及免疫球蛋白均较治疗前改善，治疗组改善幅度优于对照组（P＜0.05）；两组血浆LTB4、白细胞总数、中性粒细胞分类改善情况均较治疗前改善（P＜0.05），组间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论慢阻肺Ⅰ号方治疗COPD急性加重期临床疗效确切，可明显改善患者临床症状以及实验室指标，提高患者生存质量。

慢阻肺Ⅰ号痰热壅肺证慢性阻塞性肺疾病急性加重期

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种渐进性气流阻塞的支气管炎和（或）肺气肿，可能与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关［1］，炎症过程包括中性粒细胞、CD8+毒性细胞、活化的巨噬细胞堆积。急性症状加重、肺功能减退以及病毒感染是COPD患者加重的主要病因。该病在呼吸科非常常见，尤其常见于老年以及有吸烟史的患者。COPD的死亡率高，其中COPD急性加重期导致的各种症状，如咳嗽、咯痰、胸闷、气短、缺氧等可致患者焦虑、抑郁等危险因素严重影响生活质量而致患者自杀［2］。为改善COPD急性加重期患者症状，本院西医常规治疗的基础上，加自拟中药慢阻肺Ⅰ号方口服，效果明显。现报告如下。

1　资料与方法

1.1病例选择1）诊断标准：西医诊断按照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》［3］，并参照病情分级标准［4］；中医诊断参照《实用中医内科学》［5］及《中药临床药理学》［6］拟定拟痰热壅肺证的诊断标准。主症：咳嗽，喘息，痰多、色黄或白黏，咯痰不爽，舌质红，苔黄腻，脉滑数。兼症：胸闷，胸痛，发热，面红，口渴，尿黄，大便干结。诊断：（1）咳嗽或喘息；（2）痰多色黄或白黏；（3）发热或口渴；（4）大便干结；（5）舌质红，苔黄或黄腻，脉数或滑数。具备（1）、（2）项，以及（3）、（4）、（5）中任意2项便可确诊。2）纳入标准：符合以上诊断标准；年龄55～80岁；签署知情同意书。3）排除标准：合并或并发严重肝、肾功能损害者；过敏体质及对本药已知成分过敏者；有免疫系统疾病者；合并有其他部位感染者；近期使用过免疫抑制剂者；有严重心、脑、肾、血管疾病、肿瘤、血液系统疾病者（因肺心病本身所引起的心、脑疾病不包括在内）；不能按规定用药或治疗，无法判断疗效或资料不全者。

1.2临床资料选取笔者所在医院呼吸科2012年6月至2013年12月80例患者，均符合入选标准。将患者按照随机数字表法分为两组，各40例。其中治疗组男性26例，女性14例；平均年龄（71.32±7.42）岁；平均病程（16.65±13.95）个月。对照组男性25例，女性15例，平均年龄（72.67±7.86）岁，平均病程（17.15±14.20）个月。两组患者临床资料差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.3治疗方法两组均给予西医常规治疗：控制性氧疗；头孢噻肟，每次2 g，静脉滴注，每12小时1次；选用沐舒坦祛痰；选用氨茶碱（舒弗美）解痉。治疗组加用慢阻肺Ⅰ号方（瓜蒌20 g，姜半夏6 g，沙参10 g，玉竹10 g，麦冬10 g，茯苓15 g，百合10 g，天冬10g，浙贝母10 g，桑白皮15 g，苦杏仁10 g）制作的中药免煎剂（江阴天江药业），每日1剂，早晚以200 mL开水于饭后1 h冲服；对照组以等剂量糊精、苦味剂、食用色素等（江阴天江药业）制作的安慰剂同服。7 d为1个疗程，治疗2个疗程。

1.4观察指标1）患者治疗前后的病情积分［7］；2）白细胞计数和中性粒细胞分类变化；血液流变学指标、血浆白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-8（IL-8）、白三烯B4（LTB4）、免疫球蛋白水平。均于疗前1 d及治疗后第14日早晨抽取静脉血送检。

1.5疗效标准根据《中药新药临床研究指导原则》（试行）拟定［8］。临床控制：主要症状、体征消失或基本消失，客观指标恢复正常，治疗前后总积分减少≥90%。显效：主要症状、体征明显缓解，客观指标恢复正常，治疗前后总积分减少≥70%且＜90%。有效：主要症状、体征好转，客观指标有所改善，治疗前后总积分减少≥30%且＜70%。无效：主要症状、体征无变化，客观指标变化不明显或加重，治疗前后总积分减少＜30%。1.6统计学处理采用SPSS17.0统计软件处理。计量资料以（±s）描述，并采用t检验；计数资料采用χ2或非参数检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1两组治疗前后中医证候积分比较治疗组、对照组治疗前中医证候总积分分别为（16.38±2.21）分、（16.82±2.38）分，两组差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组、对照组治疗后中医证候总积分分别为（3.94± 2.81）分、（7.14±3.26）分，两组均显著降低，且治疗组明显低于对照组（均P＜0.05）。

2.2两组临床疗效比较见表1。结果示治疗组总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。

表1　两组临床疗效比较（n）

2.3两组治疗前后血液流变学指标比较见表2。结果示两组血液流变学指标均较治疗前改善，且治疗组改善更显著（均P＜0.05）。

表2　两组治疗前后血液流变学指标比较（±s）

表2　两组治疗前后血液流变学指标比较（±s）

与本组治疗前比较，*P＜0.05；与对照组治疗后比较，△P＜0.05。下同。

组别时间全血比黏度高切（mPa·s）全血比黏度低切全血还原黏度高切全血还原黏度低切血浆比黏度（mPa·s）红细胞压积（%）纤维蛋白原（g/L）治疗组治疗前（n=40）治疗后对照组治疗前6.57±1.1212.81±1.739.98±1.35 5.02±0.98*△10.27±1.56*△9.16±1.29*△6.64±1.1712.69±1.719.82±1.32 17.45±1.92 12.58±1.41*△17.60±1.88 1.82±0.17 1.39±0.15*△1.79±0.17 47.54±4.384.69±0.62 41.84±3.92*△3.04±0.51*△46.88±4.164.77±0.64（n=40）治疗后5.89±1.21*10.92±1.64*9.51±1.30*13.22±1.46*1.65±0.16*44.07±4.00*3.81±0.58*

2.4两组治疗前后血清检测指标及免疫球蛋白水平比较见表3。两组治疗后IL-8、IL-17、LTB4水平均低于治疗前，治疗后治疗组患者血浆IL-8、IL-17水平低于对照组（均P＜0.05），但两组血浆LTB4水平相当（P＞0.05）。两组免疫球蛋白水平均较治疗前改善，治疗组改善更显著（均P＜0.05）。

表3　两组治疗前后血清检测指标及免疫球蛋白水平比较（±s）

表3　两组治疗前后血清检测指标及免疫球蛋白水平比较（±s）

组别时间IL-8（pg/mL）IL-17（pg/mL）LTB4（pg/mL）IgG（g/L）IgA（g/L）IgM（g/L）治疗组治疗前（n=40）治疗后对照组治疗前18.34±4.11168.92±38.56151.25±35.87 4.78±1.69*△22.43±6.88*△39.41±10.68*17.59±3.92154.28±34.17129.94±30.17 12.25±2.36 12.58±2.01*△12.14±2.27 1.68±0.231.13±0.17 1.62±0.18*△1.34±0.16*△1.59±0.211.07±0.12（n=40）治疗后10.18±3.06*58.22±14.60*70.46±21.38*12.28±2.20*1.53±0.20*1.16±0.12*

2.5两组治疗前后白细胞总数、中性粒细胞分类改变情况比较见表4。治疗后两组患者白细胞总数及中性粒细胞分类均较治疗前明显下降（P＜0.05），组间差异无统学意义（P＞0.05）。

表4　两组治疗前后白细胞总数、中性粒细胞分类改变情况比较（±s）

表4　两组治疗前后白细胞总数、中性粒细胞分类改变情况比较（±s）

组别时间WBC（109/L）NEUT（%）治疗组治疗前8.12±3.4675.48±11.52（n=40）治疗后6.54±2.31*70.23±12.81*对照组治疗前8.76±3.5179.19±10.33（n=40）治疗后7.42±2.80*70.84±10.12*

3　讨论

COPD病情平稳时称为稳定期，如果在一段时间内，病情发生变化，咳嗽、咯痰、喘憋等症状加重，超出日常的变异，需要调整治疗用药时，则称为COPD急性加重期。COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症，被激活的炎症细胞可释放多种炎症介质，炎症介质是机体的局部受到损伤性刺激时产生的信息分子，按其作用分为促炎和抗炎介质两类，这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。

中医学将COPD归属于“咳嗽”“喘证”“肺胀”等范畴。有学者［9］发现COPD急性加重期患者证候则以痰热壅肺证为多，约占18.9%。主要症状可有咳嗽、喘息、痰多、胸闷、胸痛、舌红、苔黄腻、脉滑数等。我科在西医治疗的基础上，以瓜蒌、姜半夏、沙参、茯苓、百合、浙贝母、桑白皮等方药为主方的慢阻肺Ⅰ号方，经临床观察研究，可以明显改善COPD临床症状，具有明显的清热涤痰、宣肺降气平喘作用。

血液流变性质的异常将会引起机体血液循环障碍，其中尤以血液黏度为重要因素。血液黏度增加，循环阻力升高，血流速度减慢，必然导致器官和组织，尤其是微循环灌流量下降，造成缺血缺氧，影响组织的代谢和功能。经过14 d的中西医结合治疗，COPD患者的血流变明显改善，对减缓疾病及并发症的发展。在最早研究COPD的发病机制时，IL-8和LTB4这两种细胞因子就一被提出。目前很多研究已经证实［10］，IL-8和LTB4这类趋化因子在COPD患者的血浆、痰液以及肺组织中均会一定程度的增高。Barczyk等［11］发现，IL-17可能与患者气道高反应性有关，通过激活气道的中性粒细胞因子而发挥作用。

本研究结果显示，西药联合慢阻肺Ⅰ号方可以明显改善COPD患者血液流变学、血浆IL-8、IL-17以及免疫球蛋白。笔者推测慢阻肺Ⅰ号方可能减少了COPD急性加重期患者体内细胞因子IL-17的释放，并促进的趋化因子IL-8的释放，从而减少了气管中的中性粒细胞募集。

综上所述，慢阻肺Ⅰ号方可以明显改善COPD患者临床症状及炎症生化指标，效果满意，为临床提供了新的选择。

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R725.6

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1004-745X（2015）09-1619-03

10.3969/j.issn.1004-745X.2015.09.040

2015-05-20）