生脉饮联合磷酸肌酸治疗支原体肺炎合并心肌损害50例*

柴玲彦，赵红，刘彦霞，刘连凤，杨秀丽

（河北省石家庄市第六医院儿科，河北石家庄050000）

生脉饮联合磷酸肌酸治疗支原体肺炎合并心肌损害50例*

柴玲彦，赵红，刘彦霞，刘连凤，杨秀丽

（河北省石家庄市第六医院儿科，河北石家庄050000）

目的观察生脉饮联合磷酸肌酸治疗支原体肺炎合并心肌损害的临床疗效。方法将100例支原体肺炎合并心肌损害患儿随机分为治疗组和对照组，各50例。两组患儿均给予阿奇霉素抗感染、止咳化痰、退热、雾化吸入等治疗，治疗组患儿加用生脉饮口服及磷酸肌酸治疗，对照组患儿单用磷酸肌酸治疗。两组疗程均为10 d。结果两组患儿治疗后心肌酶谱均明显下降（P＜0.01），且治疗组下降幅度更明显（P＜0.05）；治疗组临床症状、心电图改善显著，肌钙蛋白转阴率及改变无显著性差异。结论生脉饮联合磷酸肌酸治疗支原体肺炎心肌损害疗效优于单用磷酸肌酸。

生脉饮；磷酸肌酸；肺炎支原体肺炎；心肌损害

支原体肺炎近几年发病率逐年增高，其肺外并发症逐渐引起了临床的重视，心肌损害是常见并发症，对患儿健康影响极大。笔者观察了生脉饮口服联合磷酸肌酸治疗支原体肺炎合并心肌损害的临床疗效，现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料

选择我院2012年至2014年收治的支原体肺炎合并心肌损害患儿100例，符合第7版《诸福棠实用儿科学》支原体肺炎诊断

2　结果

结果见表1和表2。治疗前，治疗组心电图异常者23例，其中有ST-T改变11例，窦性心动过速9例，室性早搏3例；对照组心电图异常者24例，其中ST-T改变10例，窦性心动过速11例，Ⅰ度房室传导阻滞1例，室性早搏1例，房性早搏1例。治疗后，治疗组心电图恢复正常21例（91.30%），显著高于对照组的13例（54.17%）（P＜0.05）。治疗组治疗前肌钙蛋白阳性共20例（40.00%），治疗后18例（90.00%）转阴，2例（10.00%）仍为阳性；对照组治疗前共19例（38.00%）肌钙蛋白阳性，治疗后16例（84.21%）转阴，3例（15.79%）无变化。两组肌钙蛋白转阴率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

3　讨论

心肌损害是支原体感染常见的肺外并发症，目前国内外的研究表明，6%～9%的患儿可并发心肌损伤、心肌炎乃至心力衰竭［3］，对儿童身心健康影响极大。有的患儿只有发热、咳嗽等肺炎症状，无心悸、胸闷、气短等表现，只有在常规查心电图、心肌酶谱、肌钙标准［1］，心肌损害诊断参照1999年全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订的小儿病毒性心肌炎诊断标准［2］：长叹气、气短，部分年长患儿可诉心前区不适、胸闷、活动后疲乏或无症状；无明显阳性体征，部分可有心动过速或心动过缓、早搏；实验室检查示，血清心肌酶、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）急性期均有升高；肌钙蛋白升高；可出现各种类型的心电图异常表现，常见轻微T波改变，ST段偏移，QRS低电压，心律失常如早搏、房室传导阻滞等。将100例患儿随机分为治疗组和对照组，各50例。治疗组中，男23例，女27例；年龄4个月至11岁，平均（3.2±1.6）岁；胸闷、心悸、气短10例，头晕10例，胸痛4例，乏力8例，无临床症状18例。对照组中，男25例，女25例；年龄4个月至13岁，平均（3.3±1.6）岁；胸闷、心悸、气短11例，头晕9例，胸痛3例，乏力10例，无临床症状17例。两组患儿一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。1.2方法

所有患儿均给予注射用乳糖酸阿奇霉素（东北制药集团沈阳第一制药有限公司，批号为121042，规格为每支0.125g）10mg/（kg·d），溶于5%葡萄糖注射液，浓度为0.1%，静脉滴注，1次/日，5 d为1个疗程，停药3 d，开始下1个疗程，连用2～3个疗程，并给予对症支持治疗。治疗组患儿在此基础上给予注射用磷酸肌酸钠（海口奇力制药有限公司，批号为20120102，规格为每支0.5 g）溶于5%葡萄糖注射液，浓度为1%，＜3岁0.5g/d，＞3岁1.0g/d，静脉滴注；并加服生脉饮（江苏汇仁药业有限公司，批号为20120502，规格为每支10mL），＜3岁5mL/d，＞3岁10mL/d。对照组患儿仅给予注射用磷酸肌酸钠静脉滴注，方法同治疗组。10 d为1个疗程。开始治疗前检查心电图、心肌酶（CK-MB，LDH，HBDH）、肌钙蛋白，疗程结束后复查各项指标。

1.3疗效判定标准

显效：疗程结束后，心肌酶、心电图、肌钙蛋白各项指标检查均恢复正常；有效：10 d后心肌酶、心电图、肌钙蛋白各项指标检查好转，但未完全恢复；无效：10 d后各项指标无变化，甚至较治疗前加重。总有效=显效+有效。

1.4统计学处理蛋白时才能发现，而肺外并发症中的心肌损害以心肌炎最常见，占肺外并发症的26.4%［4］。目前，支原体肺炎的发病机制倾向于免疫学机制、上皮细胞吸附与直接损害、支原体血症。其肺外损伤机制不明，但所有肺外表现的发病机制不可能用单一的病因解释，可能存在3条途径，即细胞因子、免疫调节、血管闭塞［5］。其中起重要作用的是免疫学发病机制，肺炎支原体抗原与人体多种组织器官存在部分共同抗原，在感染过程中可产生肺、脑、心肌细胞等的自身抗体，抗原-抗体反应可引起靶器官病变而出现相应症状［6］。多项研究表明，细胞免疫及体液免疫在支原体肺炎的发病中起重要作用。支原体肺炎患儿有多系统并发症者，血清中免疫活性物如IgG，IgA，IgM持续增高，CD4细胞降低，而CD8细胞显著升高，白细胞介素（IL）-2，IL-6，IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素在体内含量增多，由此导致免疫紊乱、心肌受损、酶释放增多［7-9］。此外，肺炎发生时，缺氧缺血造成心肌细胞膜损伤，心肌酶逸出，导致血清中心肌酶活性升高；病原体释放的毒素直接或间接损伤细胞结构，使心肌细胞酶的释放增多；支原体肺炎患儿体内超氧化物歧化酶（SOD）活性减低，清除能力下降，致使自由基参与病理过程；少数患儿可能是病原体直接侵入引起心脏病变。祖国医学认为，该病属中医学“心悸”“怔忡”“胸痹”等范畴，多因正气不足、心阴不振、邪毒侵心致气滞血瘀或气虚血阻、痰浊闭阻所致。

表1　两组患儿心肌酶水平变化比较（±s，U/L，n=50）

表1　两组患儿心肌酶水平变化比较（±s，U/L，n=50）

注：与本组治疗前比较，*P＜0.01，与对照组治疗后比较，△P＜0.05。

指标CK-MB LDH-1 HBDH治疗组对照组治疗前62.8±11.2 140.1±23.4 330.5±67.6治疗后24.1±1.6*△51.2±12.3*△220.0±45.2*△治疗前60.6±11.8 139.6±23.4 334.4±68.2治疗后32.2±8.1*68.3±15.4*253.6±68.2*

表2　两组患儿临床疗效比较［例（%），n=50］

对于支原体肺炎并发心肌损害，在给予阿奇霉素抗感染及对症治疗的同时，应注意加强营养心肌、清除氧自由基，目前常用磷酸肌酸、1，6-二磷酸果糖、维生素C治疗，而中西医结合治疗不多见。本研究结果显示，生脉饮联合磷酸肌酸治疗支原体肺炎合并心肌损害，疗效优于单用磷酸肌酸。磷酸肌酸可为机体直接提供能量，保护细胞膜免受损伤，可为心肌细胞提供化学能源储备，保护缺血心肌，增强心肌收缩力，维持正常血压［10］。生脉饮源于孙思邈《千金要方》的生脉散，由人参、麦冬、五味子组方，具有益气滋阴、敛汗生津的功效。现代药理研究证实，人参、五味子可增强心肌收缩力，扩张血管，促进损伤心肌细胞修复，改善心肌供血；麦冬可提高自然杀伤细胞的活力，增强心肌收缩力，抑制心肌细胞膜三磷酸腺苷活性，增强心肌耐缺氧能力。两药合用可促进心肌细胞修复，提高疗效，且无明显不良反应，值得临床推广。

［1］胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学［M］.第7版.北京：人民卫生出版社，2002：1 204-1 205.

［2］范毅敏，覃丽君，甄宇峰.磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎支原体感染心肌损害的疗效观察［J］.广东医学，2009，30（4）：619.

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R285.6；R286

A

1006-4931（2015）18-0104-03

2014-12-11；

2015-03-28）

*河北省石家庄市科学技术研究与发展指导计划项目，项目编号：131461053。