试析高血压脑出血超早期强化降压与血肿扩大的关系

韩杰林 李耀军 王志威

（山西省太原市人民医院神经外科，山西 太原 030000）

试析高血压脑出血超早期强化降压与血肿扩大的关系

韩杰林 李耀军 王志威

（山西省太原市人民医院神经外科，山西 太原 030000）

目的 反复验证高血压脑出血（HICH）急性期血压与血肿扩大之间关系后，超早期强化降血压能否影响到血肿扩大，期望血肿保持在最初状态，进而让HICH患者得到更多生存机会和更好康复。方法 抽取2010年1月至2013年12月我院收治220例高血压脑出血患者，这些患者在急诊来院时和住院24 h后均进行颅脑CT检查，观察不同时间的血肿体积。对这220例患者进行连续血压监测，作为动态调控的依据，以150 mm Hg收缩压数值为界，将这220例患者依照首诊时血压分为观察A组和观察B组。结果 经过颅脑CT检查后，220例患者中血肿扩大69例，占31.36%。收缩压≥150 mm Hg观察A组患者140例，其中血肿扩大有54例，占38.57%，血肿扩大体积平均为（14.2 ±0.9）mL；收缩压＜150 mm Hg观察B组患者有80例，其中血肿扩大15例，占18.75%，血肿扩大体积平均为（13.6±1.1）mL。两组患者在血肿扩大率的比较上具有显著不同，差异具有统计学意义（P＜0.05）。同时我们检出220例HICH患者中使用超早期强化降压的病例，分布在A组中有63例，发生血肿增加者39例，其血肿扩大平均体积为（8.64±0.35）mL，B组中使用强化降压的患者21例，发生血肿增加9例，其平均血肿扩大容积（6.98±0.84）mL，合计强化降压干预48例血肿增大者平均个体血肿增大体积为（8.32±0.64）mL，其余21例非强化降压血肿增大者其血肿增加体积平均有（27.69±0.33）mL。结论 高血压脑出血急性期血压和血肿扩大的关系十分密切，呈正相关；而超早期强化降压可以在一定程度上影响到血肿后续扩大，具有统计学意义。对临床实践有一定应用价值。

高血压；高血压脑出血（HICP）；血肿扩大；超早期；强化降压

高血压脑出血（HICH）是临床上一种比较常见脑血管疾病，它发病率、致残率以及病死率都很高。发病人群主要是长期高血压、糖尿病及其他原因导致微动脉瘤及脑动脉硬化，中老年为多；起病比较急骤，通常在天气骤然变冷，或极度兴奋、紧张等情绪下发病，发病时间只在几分钟之内［1］。患者临床症状主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、偶尔有抽搐症状，严重情况下患者昏迷甚至很快发生脑疝，治疗常处于被动。此病严重威胁着人类生命安全。治疗方面无论是外科手术治疗还是内科保守治疗，均难以让人们满意。追究其影响预后众多原因，首先与血肿的部位和量有极大关系，血压越高，血肿越大，后果越不好。出血无论是在脑干、底节区，脑叶或其他部位，只要能最大限度地保持其最初体积不再扩大，预后就值得期待。由于诸多影响高血压性脑扩大因素中脑萎缩、糖尿病史、出血部位、出血形态均为不可调控因素，故病初升高的血压成除凝血机制以外最重要临床干预重点［5］。普遍认为发病时和超早期（一般指6 h）内，及24 h内三个环节中超早期是临床能够干预到的最早和最重要一个环节。随着CT检查的易用性提高，临床上用来发现血肿动态变化变得容易实施［2］。人们先是看到了不积极干预情况下血肿不断扩大，部分患者很快死亡，部分患者侥幸存活，但在出院后残疾程度加重，生活质量减低。这个过程常常发生在患者发病后6 h内及24 h之内。认识到血压影响确实不容忽视，此后人们对血压控制开始，但降压程度和幅度一直比较保守。原因可能一怕发生低血压低灌注；二降压对提高生存率影响不大，甚至学术界颇有争议。迄今为止，神经内科医师对急性期高血压的态度是收缩压不超过200 mm Hg，或舒张压不超过110 mm Hg，或者血压上升不超过基础血压20%以内不干预的策略，很少人赞成快速强化降低血压的主张。而神经外科医师关注这类患者首先是脑疝是否发生，超早期或急性期发生脑疝的无论手术与保守预后都差。度过超早期或者急性期没有发生脑疝治疗就相对主动一些。所以力争阻止血肿发展，减少和避免脑疝发生是所谓强化降压出发点，从幅度和速度上均有所突破，报道如下。

1 资料与方法

1.1 基本资料：抽取2010年1月至2013年12月我院收治220例脑出血患者，这些患者都被确诊为高血压脑出血，诊断依据遵循2011版高血压脑出血疾病划分标准。这220例患者都是在发病6 h内入院治疗，在基底节区区或者是脑叶部位有出血的，出血量大约为20～50 mL，血肿形态比较规则。并且排除患有精神类疾病患者，排除患有严重肝、肾等脏器功能异常患者、排除凝血机制异常患者、排除有脑肿瘤或者是脑卒中病史患者。对这220例患者进行血压的监测，以150 mm Hg的收缩压为界，将这220例患者分为观察A组和观察B组。观察A组共140例，收缩压≥150 mm Hg，其中男78例，女62例，年龄为49～75岁，平均为（58±3.30）岁；观察B组共80例，收缩压＜150 mm Hg，其中男45例，女35例，年龄为50～75岁，平均为（60±2.94）岁。这两组对象在性别、年龄、病程上都没有明显的不同（P＞0.05），具有可对照性。

1.2 治疗方法：对患者进行常规化一般治疗，治疗措施包括吸氧、止血药物、脱水、镇静等，对于高血压比较严重患者，可使用药物辅助治疗，且在患者入院时和入院24 h后进行颅脑CT的扫描检查，同时从患者入院开始，每隔30 min做一次血压（袖带式水银血压计）监测，降压超过20%以上改为15 min一次血压。按照150 mm Hg收缩压进行分组，收缩压≥150 mm Hg的设为观察A组，收缩压＜150 mm Hg的设为观察B组。

治疗对于血压上升过高、过快病例，我们采用急诊处置阶段就开始快速静脉泵入降压药物，药物视其敏感性可以选择有硝普钠，硝酸甘油等。使得其收缩压降低20～40 mm Hg，或快速接近其基础血压。3 h之内找到足够低，而患者又能承受血压水平；这个血压如果患者不表现心率增快，血氧饱和度下降等低血压表现，将维持6～24 h。此时对血压的监测可15 min一次频度。血压平稳后增加口服片剂，逐渐替换静脉药物。

1.3 观察指标：经过颅脑CT扫描检查血肿量的计算［3］：用多田氏公式计算血肿体积。血肿扩大标准主要是根据以下指标：将两次计算得到血肿体积相减，血肿增加比例达40%或净增加12.5 mL则判定为血肿扩大。记录下患者血压监测情况。

1.4 统计学处理：研究中的基本数据都采用SPSS12.0软件进行统计处理。计量资料运用表示；利用t检验；计数资料以卡方值进行检验；计数资料以率（%）表示。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果

经过颅脑CT检查后，220例患者中血肿扩大69例，占31.36%。收缩压≥150 mm Hg观察A组患者140例，其中血肿扩大54例，占38.57%，血肿扩大的体积平均为（14.2±0.9）mL；收缩压＜150 mm Hg观察B组患者80例，其中血肿扩大15例，占18.75%，血肿扩大的体积平均为（13.6±1.1）mL。两组患者在血肿扩大率的比较上具有显著不同，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 高血压脑出血患者的血压和血肿扩大的关系

表2 快速干预血压者与非快速干预者血肿扩大比较

3 讨 论

高血压脑出血是临床上一类发病相对较快脑血管疾病，尽管部分患者发病刹那间已注定后果不好，早期病死率高达49.4%，仅不足半数预后良好［1-2］，但多数患者还是遵循超早期、急性期等阶段渐进演变的基本规律。患者在发病6 h以内后出血量变化较大，24 h以后基本不变化［3］，虽然这个结果可能离真实情况有一段距离，但是重在强调血肿变化最重要的阶段。至于血肿扩大的相关因素很多，如血压水平、血肿形态、凝血功能等。多数人认为血压影响至关重要，甚至Ohwaki［4］等也发现收缩压与血肿增大独立相关。这可能和血管加压素分泌或是儿茶酚胺分泌较多，引起血管收缩有关，也有相关研究表明，高血压患者血管壁硬化，自动调节功能开始衰退，当发生脑出血时，脑部灌注压依赖于全身高血压，从而会导致血压升高较快［5］。血肿扩大是高血压脑出血患者最常见早期进展，而且在很大程度上会加重患者病情，增加治疗难度，降低抢救成功率。

对于高血压脑出血患者血压关注，普遍比较重视，人们更多去着手解决脑出血止血环节，比如止血药物、开颅手术清除血肿并物理止血，或病情太重，姑息治疗如脑疝情况下钻孔置管引流术。其实把关注点放到超早期血压调控上，既容易理解，又有明确效果。国外多中心治疗高血压脑出血研究提示积极降压治疗可以减少血肿扩大，改善预后［6］。目前在临床上对引起血肿扩大具体相关因素还不具备威信度较高研究结论，但有很多医学研究都表明急性期血压与血肿扩大有很大关系，血压高或升高过快是其罪魁祸首之一，对血压调控有一个担心是有的担心过低的血压影响脑组织的灌注问题。也许过去因此而出现过问题，那是在对患者血压监测不到位情况存在，因为普通病房施行强化降压如果注意不到一过性低血压，或反复出现低血压造成脑缺氧可能性确实存在。否则如果监测到位的情况下适度快速和适当幅度的强化降压可以减少活动性出血的量，从而快速、有效控制血肿扩大的症状［7］。其中既有技术和经验把握，还有关键环节监测到位。我们治疗由于处在神经重症病房，所以观察方面是有保障的。

我院对高血压脑出血急性期血压与血肿扩大的关系展开探讨研究已经比较长时间，虽然我们也注意到一部分患者血压高但是血肿并不是无限制扩大，也注意到一部分患者血压不是太高，要么也积极干预，但血肿还是继续扩大，甚至个别患者我们以为是一般性脑出血，但其实是貌似底节区血肿的动脉瘤破裂。

综上所述，高血压脑出血急性期血压和血肿扩大关系十分密切，当急性期血压增大到一定值时，会导致血肿扩大发生概率显著升高，为降低血肿扩大概率，我们可一定程度上通过强化降压来减轻血肿扩大状况，但关于超早期快速降压是否对神经功能缺损改善是否有益，整体恢复良好率是否有帮助，相关文献确实不多，也有待进一步研究。但是有一点血压下降不超过20%基本上是不会出现所谓缺血性脑损害［8］，我们结果提示如果下降40%但是有严密监测也可回避缺血性脑损害。这个建议能否立足于临床，还需进一步做大容量研究来纠正，但探讨比较合适高血压脑出血患者的急性期血压水平和干预技术及方法，至少在神经监护病房和卒中单元开展这项工作是可行的。

［1］ Zurasky JA，Aiyagari V，Zazulia AR，et al.Early mortality following spontaneous intracerebral hemorrhage［J］.Neurology，2005，64（3）:725 -727.

［2］ Qureshi AI，Harris-Lane P，Kirmani JF，et al.Treatment of acute hypertension in patients with intracerebral hemorrhage using American Hert Association guidelines［J］.Crit Care Med，2006，34（7）:1975.

［3］ Kazui S，Naritomi H，Yamammato H，et al.Enlargement of spontaneous intracerebral hemorrhage［J］. Stroke，1996，27:1783.

［4］ Ohwaki K，Yano E，Nagashima H，et a1.Blood pressure managementin acute intracerebral hemorrhage:relationship between devatcdblood pressure and hem，atom enlargement［J］.Stroke，2004，35（6）:1364.

［5］ 王希瑞.早期降压治疗对高血压脑出血患者血肿扩大的影响［J］.中国实用医药，2012，7（27）:118-119.

［6］ Anderson CS，Huang Y，ChMmem J，et a1.Intensive blood pressurereduction in acute cerebral haemorrhage trial（INTERACT）: a ralldomisedpilot trial［J］.Lancet Neurology，2008，7:391.

［7］ 刘万平，石兴兵.原发性脑出血血肿扩大的危险因素分析［J］.临床合理用药杂志，2012，5（28）:19-20.

［8］ 宋维根，钟建国，肖佩蓉，等.高血压脑出血患者早期强化降压对血肿扩大的影响. 临床神经病学杂志，2010，23（1）:58.

R544.1；R743.34

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1671-8194（2015）14-0124-02