孙学志
1低磷血症
疾病发生:低磷血症是由饲料中原发性磷缺乏引起的。自然条件下饲料中的磷缺乏比较普遍。许多地区具有明显的磷缺乏的地理分布,必须给家畜添加磷制剂。这些地区中潜在性岩石的不断形成,常使地面磷缺乏。例如,已确定南非和澳大利亚大部分地区缺乏磷。北欧很少发现或很少有磷缺乏的地区,即使存在也只限于局部区域。目前,在我国随着含磷肥的不断施用和先进的耕作技术,使土壤结构和营养成分得到改善,因而在我国发性磷缺乏病的情况日趋减少。
病因学:磷缺乏通常是一种原发性疾病,但严重的维生素D缺乏可加重此病。曾认为饲料中钙含量过高时也会降低磷的利用率,从而引起磷缺乏症。对于单胃动物来说,饲料中钙磷比值比较重要,但这一点对牛可能不是很重要。成年牛和育成牛每日磷的需要量为15g,泌乳牛每产1kg奶需要0.75g磷,因而一头产30kg奶的牛每天需用40g磷,但此需要量仍然低于养牛专家的建议量。
临床症状:犊牛磷缺乏时表现为生长缓慢和佝偻病。成年牛的主要症状是产奶量下降、体重减轻和异食癖。异嗜时,病牛常采食泥土,舔食砖块和骨骼。采食不洁、霉变的骨骼时常可导致肉毒梭菌中毒的高发病率。生殖力下降是严重磷缺乏的特点,但实验研究表明生殖力与钙或磷的采食量无相关性。营养不良可导致动物生殖力下降,而磷缺乏的动物也常患有营养不良性疾病。动物采食低能量物质更有可能引起生殖力下降,但与特殊矿物元素缺乏的相关性不大。怀孕晚期,母牛通常侧卧,特别是干旱季节。侧卧可能由全身营养不良引起,并非由磷缺乏而引起。患产乳热时,低钙血症的牛几乎都伴发低磷血症。严重的临床病例中很少见到血磷水平降至0.3mmol/L。所有病例中,钙制剂治疗都会使血磷水平快速恢复正常。
诊断:牛患佝偻病或骨软病、异食癖都表明饲料缺乏磷,通过分析血液和饲料中的磷水平可得到确诊。正常血磷水平为1.3~1.6mmol/L。低磷血症时,血磷水平可降至0.5~1.1mmol/L,严重时可降至0.3mmol/L。若放牧草场的磷含量为4.5g/kg干物质重,这种条件下不会发生磷缺乏症。牧场磷含量为0.2g/kg干物质重时,可发生嗜骨症,磷含量为0.1g/kg干物质重时,会发生佝偻病和骨软病。
控制与预防:在磷缺乏最普遍的草场中,饲料中添加磷是不切实际的。饲料中可添加骨粉、磷酸氢钙或磷酸氢二钠,或让动物自由采食矿物粉混合物。每天从饲料中摄入磷的量至少应为15g。将过磷酸盐肥料撒播于牧场,可纠正潜在性的磷缺乏,并且还可提高草场的产量和蛋白的含量。然而,磷缺乏的地区,此方法通常不切实际。急性病例,如产后血红蛋白尿需要用磷紧急治疗时,可静脉注射磷酸二氢钠(将30g磷酸二氢钠溶于200mL蒸馏水中)。
2产后血红蛋白尿
与磷缺乏相关的一种特殊综合征称为产后血红蛋白尿,是产犊1~4周后,母牛发生的一种疾病。溶血性贫血和低镁血症是本病的特征。
疾病发生:产后血红蛋白尿常零星发生,牛群中通常只有1~2头牛发病。在苏格兰,此病的发生与甜菜根和芜菁根的饲喂有关。在我国,常与饲喂春季鲜嫩的牧草有关。也有报道称,饲喂甜菜根副产品和苜蓿时也会引起该病。
病因学:低磷饲料是引起母牛产生血红蛋白尿的原因。另外,还存在其他因子使得患低磷血症牛的症状加重,如甜菜叶、苜蓿、花茎甘蓝和其他甘蓝类植物中可能存在溶血因子。临床症状:病牛虚弱、蹒跚、黏膜苍白和心率增加,血红蛋白尿是常见的症状。粪便坚硬干燥。未得到及时治疗的病牛最终侧卧,并在2~5d内死亡。病情不严重的牛会恢复,但恢复较慢,需要3~4周,恢复期也常见到异嗜行为。
临床病理学变化:血液磷水平低下,通常为0.15~1.00mmol/L。牛群中其他牛也可发生血液磷水平低下。红细胞总数、血细胞压积和血红蛋白都明显下降。在发病后期,血清胆红素水平上升。死后剖检,肝脏肿大,脂肪浸润。尸体黄染,贫血,膀胱内尿液呈红色或红褐色。
诊断:动物产后4周内出现虚弱、贫血和血红蛋白尿时,必须要怀疑产后血红蛋白尿病。血红蛋白尿应与巴贝虫病和銅中毒病相区分。存在饲喂大量的花茎甘蓝、甜菜叶或苜蓿的历史将有助于诊断。发现低磷血症和血红蛋白尿时可做出确诊。
治疗:将30g磷酸二氢钠溶于200mL蒸馏水中,静脉输液,然后在饲料中添加磷酸钙,这是治疗产后血红蛋白尿的首选程序。严重贫血时,应考虑输入5~10L血。静脉输入大剂量维生素C,并注射右旋糖酐铁作为支持疗法,有助于病牛的恢复。