牛心内膜炎的发生与诊治

于婷婷

1病原学特点

心内膜炎即为心脏内皮层的炎症。炎症通常导致瓣膜闭锁不全或狭窄，影响心脏血液的进出，导致充血性心脏衰竭。牛心内膜炎大多数是由细菌感染引起的。有几种细菌可引起心内膜炎，最常见的有链球菌，特别是兰氏D群的肠球菌、化脓放线菌、葡萄球菌、曼氏杆菌和巴氏杆菌。心脏内膜损伤通常是持续性菌血症造成的，在确诊病例的死后剖检中可以看到乳腺炎、子宫炎、蜂窝胃炎、四肢脓肿等原发性感染灶。

除了人工感染病例外，很少能见到心内膜炎的早期症状。最初是细菌在瓣膜的小叶定植，造成小叶肿胀，表面出现不规则的溃疡。进而产生特征性的赘生物。赘生物与血栓的结构组成类似，只是血小板少。多层血栓样物质沉积到有瓣膜细菌感染的瓣膜上，形成花椰菜样或疣状赘生物，致使瓣膜扭曲、皱缩、功能不全。赘生物也可能在其他器官滞留，形成栓子。

2临床症状

研究发现，病畜中很多是2～3岁的青年牛，但各年龄的牛均可感染。调查发现，受检病畜中有3.9%是死于心内膜炎或者因患此病而被屠宰。病牛常有消瘦病史，伴有周期性、明显的、暂时性产奶量下降，重要的症状是心区听诊时的杂音和触诊时的颤动，杂音的强度伴随着受损瓣膜部位而不一样，而且这也决定着脉搏的大小和压力有无异常，左房室瓣或主动脉瓣的损害是否明显。

关于心内膜炎临床症状的报道差异很大，这与疾病发展进程及感染的原发病灶有关。初期症状可能与心脏疾病无关，但心内膜炎的临床表现逐渐加剧。早期症状是持续或间歇发热至40～41℃，精神沉郁，不愿走动。挤压髫甲或冲击触诊心区的胸骨腹侧都有疼痛反应。心率升至100～120次/min，颈静脉努张，并伴有胸骨、下颌区域水肿。心脏听诊出现低沉音是该病的一个重要的症状，但当右房室瓣有病变时却不易被察觉。可以通过心电图检查和超声心动图检查诊断该病。由于后者可以通过病变组织的回声发射判断异常瓣膜的位置，所以这种方法更具应用价值。

随着病程发展，可能继发其他组织器官的病变，如肺炎、关节炎、肾炎等。体况明显下降，黏膜苍白，心律加快，有带呻吟的呼吸音，动物似有疼痛，瘤胃中度臌胀，腹泻或便秘，失明，面神经麻痹，肌肉无力以至于战栗或卧地，黄疸。病畜体重下降、贫血、体虚，随后卧地死亡。整个病程可从1～2周持续到2～3个月，也有无前期症状而突然死亡的。

3病理变化

病畜血液中白细胞增多，核左移，但对于大多数的慢性病例，这种现象不明显。纤维蛋白原含量升高，这是浆膜炎症，包括心内膜炎的普遍症状。在发热阶段采集至少20mL血液，做血液培养可以分离到细菌。尸检时的心脏病变较为恒定。心包充盈体积不等的水肿液，感染的房室瓣闭锁不全或狭窄造成心肌肥大、房室扩张，使得心脏增大变形。大多数病例都有右房室瓣感染的症状，表现为瓣膜皱缩、增厚，病程后期出现疣状或花椰菜样赘生物。

实质器官也会出现相应的病变，肺部常因栓子性梗死阻塞而被动性充血，肝脏因静脉被动充血而肿大，有时出现肝硬变。肾脏表面及肾皮质内有散在性出血斑，有时出现大量梗死或脓肿。

4诊断和鉴别

心内膜炎的临床诊断是检测到心低沉音，但右房室瓣出现病变时很难检测到。心内膜炎与心包炎或其他因素引起的充血性心衰时也有心脏杂音，要加以区分。牛病理性心内膜炎的杂音有主动脉半月瓣狭窄，在左侧心基部上方稍后处最易听到，左房室瓣闭锁不全在二尖瓣区域声音最强，是一种响亮刺耳的全收缩期杂音，杂音向背侧方传播，严重時可在右侧听到。地方流行性牛白血病（EBL）也会出现充血性心衰症状，病畜持续性白细胞增多，琼脂免疫扩散试验和ELISA试验结果呈阳性。

5治疗方法

引起牛心内膜炎的致病菌对多种抗生素都很敏感，但由于病变本身位于心脏，体内抗生素很难作用到细菌，并且瓣膜永久性损伤和其他器官的栓塞病变难以完全修复，因此患病动物不可能痊愈。使用大剂量的抗生素会有一定效果，有人建议用大剂量的普鲁卡因青霉素（每千克体重1万U），连续治疗7～10d后，症状将可能得到缓解。还可以与其他抗生素合用，治疗后体温下降，表示感染已被控制住了，但治疗必须坚持1周以上，氨苄青霉素或红霉素可能更加有效，但由于治疗时间长，费用较高，必须考虑是否值得治疗。