α-硫辛酸抗氧化治疗糖尿病周围神经病变的效果分析

高 利

（河南省新乡市第二人民医院内分泌科，河南 新乡 453000）

α-硫辛酸抗氧化治疗糖尿病周围神经病变的效果分析

高 利

（河南省新乡市第二人民医院内分泌科，河南 新乡 453000）

目的 探讨分析α-硫辛酸抗氧化治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 回顾性分析2011年12月至2014年2月间在我院进行治疗的86例糖尿病周围神经病变患者的临床记录资料。结果 治疗后，治疗组的总有效率为93.02%，高于对照组的74.42%，具有显著性差异（P＜0.05）。治疗后治疗组正中神经和腓总神经的传导速度明显高于对照组，具有显著性差异（P＜0.05）。结论 α-硫辛酸抗氧化治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效显著，值得临床推广应用。

α-硫辛酸；糖尿病；神经病变

糖尿病周围神经病变（DPN）是一种常见于糖尿病患者的慢性并发症，其比例约占2型糖尿病患者的75%，而由该病引起的截肢率可高达80%。患者的主要症状为疼痛、肢体麻木、腱反射消失或减弱、肌肉萎缩或无力等，并且该病还常累及正中神经、坐骨神经以及股神经，从而严重影响患者的生活质量［1］。本研究将2011年12月至2014年2月间在我院进行治疗的43例糖尿病周围神经病变患者应用α-硫辛酸抗氧化治疗，效果甚佳，报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料：选择2011年12月至2014年2月间在我院进行治疗的86例糖尿病周围神经病变患者，将其随机分为两组。治疗组43例，其中男25例，女18例；年龄40～75岁，平均（59.42±8.57）岁；病程0.5～10年，平均（4.03±2.17）年。对照组43例，其中男27例，女16例；年龄41～76岁，平均（41.58±1.96）岁。两组患者在性别、年龄等一般资料方面均无显著差异（P＞0.05），具有一定的可比性。

1.2治疗方法：两组患者均采取控制饮食、应用降血糖药物治疗。控制空腹血糖在5～8 mmol/L，控制HbA1c在6.5%，以防止高血糖影响神经传导的速度。治疗组给予α-硫辛酸，6 mL×150 mg（重庆药友制药有限责任公司，国药准字H20066706），取600 mg加入250 mL生理盐水中静脉滴注，1次/天。对照组应用甲钴胺，1 mL×0.5 mg（江苏四环生物制药有限公司，国药准字H20056653），取500 μg静注，1次/天。治疗4周后，比较两组疗效，观察两组治疗前后的正中神经和腓总神经的传导速度的变化。

1.3疗效评定：当其症状明显好转，腱反射恢复正常或明显改善时为显效；当其症状有所好转，腱反射也好转时为有效；当其症状和腱反射均无好转时为无效。

1.4统计学方法：利用SPSS17.0软件处理数据，用均数±标准差（）表示计量资料，利用t检验比较其间差异，计数资料利用χ2检验，P＜0.05时为差异显著。

2　结 果

2.1两组治疗后的疗效比较：治疗4周后，比较两组患者的治疗效果，见表1。

表1　两组治疗后的疗效比较［n（%）］

2.2两组治疗前后正中神经和腓总神经的传导速度的变化：治疗后，两组的神经传导速度均明显提高，和治疗前相比均具有显著性差异（P＜0.05）。但治疗组正中神经和腓总神经的传导速度明显高于对照组，具有显著性差异（P＜0.05）。见表2。

表2　正中神经和腓总神经的传导速度的变化（）

表2　正中神经和腓总神经的传导速度的变化（）

组别　　例数　　正中神经（m/s）　　腓总神经（m/s）治疗前　　治疗后　　治疗前　　治疗后治疗组　43　40.57±2.41　49.28±3.65　45.97±4.05　56.84±5.42对照组　43　40.22±3.75　42.09±3.03　46.23±3.96　48.15±4.27 t 0.5149　9.9389　0.301　8.2586 P＞0.05　　＜0.01　　＞0.05　　＜0.01

3　讨 论

DPN是指在排除其他因素的情况下，糖尿病患者表现和周围神经功能障碍相关的体征与症状［2］。该病的主要诱因为高血糖，而具体发病机制尚不清楚，可能与代谢紊乱、血管损伤、细胞因子异常、神经营养因子缺乏、免疫因素和氧化应激等多种原因有关［3］。血糖水平持续过高，影响了ATP的产生，致使线粒体内膜上的电子传递链的功能紊乱或失调，降低了电子传递的速度，导致分子氧与过多的电子相结合，增加了超氧化物的产生量，从而出现氧化应激［4］。同时，代谢紊乱可增强多元醇的代谢通路，使神经肌醇的摄取量减少，引起神经缺血，从而使神经功能下降；血管损伤，血小板凝集，微血管收缩，可进一步加重神经组织的缺血情况［5］。目前，该病的治疗方法包括西医治疗和中医治疗，前者的目的在于控制血糖、改善微循环、营养神经，最终改善症状；后者主要采取益气养阴，活血化瘀的方法治疗［6］。

本研究主要探讨分析了α-硫辛酸抗氧化治疗DPN的临床疗效。α-硫辛酸是一种抗氧化剂，也是三羧酸循环中关键酶丙酮酸脱氢酶的重要辅因子，可以硫辛酸和二氢硫辛酸两种形式存在，相互协调，互为补充，可有效清除活性氧和自由基，抗氧化能力强［7］。它还可抑制蛋白质的糖基化和神经组织的脂质氧化过程，降低醛糖还原酶的活性，使半乳糖或葡萄糖不能转变为山梨醇，促进微血管循环，增加神经轴突的传导速度［8］。研究结果显示，治疗后，治疗组的总有效率高于对照组，治疗后治疗组正中神经和腓总神经的传导速度明显高于对照组，具有显著性差异（P＜0.05）。

综上所述，α-硫辛酸可有效治疗DPN，可明显提高正中神经和腓总神经的传导速度，值得临床推广应用。

［1］黄炜，刘杰，王鸿斌.硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床效果分析［J］.中外医疗，2013，32（17）：94-95.

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［5］吴冬波.硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变疗效观察［J］.临床合理用药，2014，7（2）：47-48.

［6］王华，李菁爽，吴宏.硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察［J］.中国现代药物应用，2014，8（6）：140-141.

［7］韩静，卜一珊.α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的治疗效果分析［J］.中国新药杂志，2013，22（6）：695-697.

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R587.2

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1671-8194（2015）012-0169-02