CT在糖尿病患者踝关节骨关节炎骨质改变中的应用

师志磊，张艳艳，王飞

1.漯河市第二人民医院放射科，河南漯河　462000；2.漯河市第二人民医院超生室，河南漯河　462000

CT在糖尿病患者踝关节骨关节炎骨质改变中的应用

师志磊1，张艳艳2，王飞1

1.漯河市第二人民医院放射科，河南漯河462000；2.漯河市第二人民医院超生室，河南漯河462000

目的 对比糖尿病患者与非糖尿病患者踝关节骨关节炎骨质改变的特点，探讨CT对糖尿病患者踝关节骨关节炎的诊断价值；方法 研究资料选自2014年1月—2015年6月于该院影像科确诊2型糖尿病患者18例，另选非糖尿病患者18例，经CT簿层扫描获取图像资料，对比二者骨质改变特点；结果 糖尿病组的踝关节骨关节炎发病9例，发病率为50%；非糖尿病组踝关节骨关节炎发病4例，发病率22.2%。其中，糖尿病组的踝关节骨关节炎骨质改变数量，在32处病灶中，局灶型病灶占23处；非糖尿病组的6处病灶中，局灶型占3处。在发病位置方面，糖尿病组有50%的患者发病位置为距骨，与非糖尿病组有明显差异；结论 根据病史、临床表现以及结合CT对糖尿病患者进行检查，着重于对距骨退行性改变的观察，可作为早期诊断的重要线索，有助于糖尿病骨关节炎的确诊，为早期治疗干预，预防病情恶化，改善患者生活质量提供有力的帮助。

踝关节；骨关节炎；糖尿病

骨关节炎作为糖尿病的并发症之一，一直未引起人们足够的重视。据流行病学统计［1］，糖尿病患者并发骨关节的发病率＞30%，比正常人群高2.5倍。随着年龄增长，骨关节炎的发病率呈递增趋势，在65岁以上糖尿病患者中，骨关节炎的发病率高达62.4%。所以，临床上针对糖尿病患者，尤其高龄患者，应重视对骨关节炎的早期诊断和治疗干预，减少因病情发展导致的不良预后。糖尿病并发骨关节炎绝大多数见于足踝部关节，较少出现于肘、膝关节，其发病机制是由血糖代谢、蛋白质代谢、血管病变、神经系统病变等多因素共同作用的结果［2］。临床可见关节囊松弛，有的半脱位，活动时有摩擦声。局部发热、肿胀，疼痛不明显，双下肢袜套状皮肤感觉丧失。多种病理因素共同作用导致骨关节损害，软骨下骨压力、震荡力增加，关节腔内产生不同程度的充血和水肿，继而出现纤维肉芽组织增生，关节腔易形成囊变。CT检查具有较高的密度分辨力，通过多方位扫描重建进行多角度观察，对骨改变的细微变化有较好的显示［3］。该研究应用CT影像学检查，对糖尿病患者踝关节骨关节炎骨质改变进行分析，对比非糖尿病患者踝关节炎骨质改变情况，旨在提高糖尿病患者踝关节骨关节炎的临床诊断率，为明确诊断和早期治疗提供客观依据，现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料

选自2014年1月—2015年6月于该院影像科确诊2型糖尿病患者18例，其中男10例，女8例，平均年龄（45.2±15.6）岁。另选取非糖尿病患者18例，其中男9例，女9例，平均年龄（46.5±14.2）岁。两组患者在性别、年龄等一般资料的差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2研究方法

两组患者均采用双排螺旋CT（美国GE公司生产）扫描，取层厚1 mm、螺距1 mm进行簿层扫描，用骨窗（窗宽1 500 HU、窗位500 HU）及软组织窗 （窗宽400 HU、窗位40 HU）进行观察，获取CT图像。由影像科2位主任医师对CT结果进行分析，按病灶的形态、大小、数量、位置进行分类整理，对比糖尿病与非糖尿病骨关节病变的CT影像学特点。

1.3诊断标准

骨质改变的分型标准［4］：1型局灶型，病灶为单发或多发小斑片状，最大直径≤10 mm；2型表浅型，病灶长或（和）宽＞10 mm，深度≤10 mm；3型纵深型，病灶长或（和）宽＞10 mm，深度＞10 mm；4型囊肿型，病灶大小不一，符合囊性密度特点。

1.4统计方法

2　结果

2.1糖尿病组病变特点

糖尿病组18例患者出现右侧踝关节面下骨质改变9例，其中1处1例，2处3例，3处3例，4处1例，共计20处病灶；左侧踝关节面下骨质改变7例，其中1 处3例，2处3例，3处1例，共计12处病灶。对骨质改变类型进行分类，右侧踝关节局灶型病灶14处，表浅型病灶1处，纵深型病灶3处，囊肿型病灶3处；左侧踝关节局灶型病灶9处，表浅型病灶1处，囊肿型病灶1处，见表1。

表1　糖尿病组踝关节骨关节炎病变特点

2.2非糖尿病组病变特点

非糖尿病组18例患者出现右踝关节面下骨质改变4例，其中1处4例，2处2例，共6处病灶；左踝关节面下无骨质改变。对骨质改变类型进行分类，右侧踝关节局灶型病灶3处，表浅型病灶1处，囊肿型病灶1处，见表2。

表2　非糖尿病组踝关节骨关节炎病变特点

2.3两组患者病变位置比较

糖尿病组患者中，右踝距骨关节面下11处，腓骨关节面下5处，胫骨关节面下4处。左踝距骨关节面下7处，腓骨关节面下3处，胫骨关节面下2处；非糖尿病组患者中，右踝距骨关节面下1处，腓骨关节面下3处，胫骨关节面下2处，详见表3。

表3　两组患者病变位置比较

3　讨论

糖尿病与骨关节炎的易感人群具有一定的相同特征，且发病率均随年龄的增长而升高。糖尿病并发骨关节炎绝大多数见于足踝部关节，较少出现于肘、膝关节，临床可见关节囊松弛，有的半脱位，活动时有摩擦声。局部发热、肿胀，疼痛不明显，双下肢袜套状皮肤感觉丧失［5-6］。糖尿病并发骨关节炎的病理特征表现为成骨细胞数目减少、类骨质形成不足，骨矿沉积速度减慢。相关研究表明，在成骨细胞的发育过程中，葡萄糖具有刺激细胞增殖的作用，但葡萄糖的高浓度表达可明显抑制矿化小结对钙的摄取，在基质成熟期抑制钙的沉积，该机制可能是成骨细胞数目减少、类骨质形成不足，骨矿沉积速度减慢的原因之一［7］；再者，由于糖尿病患者胰岛素分泌不足，糖代谢紊乱而导致体内蛋白质的过度消耗，加之磷代谢异常，使骨基质缺乏基本的合成物质而形成骨质疏松；此外，糖尿病常常累及血管、神经系统，前者导致周身大小动脉及微血管发生硬化，局部血供减少，易导致骨关节缺血性病变。后者导致人体深浅感觉消失，关节受累加重，骨关节逐渐发生炎性变化［8］。

此外，糖尿病并发骨关节病的机制还包含以下三点内容［9］：①活性维生素D减少和羟化酶活性降低：当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，1-2羟化酶活性降低，致使活性维生素D减少，钙吸收不良，骨质缺钙，骨质疏松；②糖尿病骨关节病的病因骨代谢：糖尿病骨量的丢失主要是由于胰岛素缺乏、钙、磷、镁代谢障碍及微维生素D合成减少所致；③磺脲类降糖药导致钙盐丢失：口服磺脲类降糖药通过增加C-AMP，干扰磷酸二脂酶催化剂的降解，竞争性抑制酶的活性，继而增加骨钙盐的丢失，导致骨质疏松。

骨关节炎的表现不仅在于关节软骨损伤，还可观察到如滑膜等其他组织的病理性改变，而这些病变出现的时间往往早于关节软骨的X线或MRI的影像学表现，被认为是该病的的初始表现。参与骨关节炎发病过程的主要是IL-1β和TNF两个主要细胞因子，二者均由活化的滑膜细胞、单核细胞和关节软骨细胞产生［10-11］。此外，在骨关节炎进程中，滑膜可产生基质金属蛋白酶和聚集蛋白聚糖酶，促进软骨基质降解。另一方面，内质网应激偶联炎症反应与糖尿病和骨关节炎的发生也具有密切的相关性。在骨关节炎进程中，软骨的内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白-78和Bcl-2交互蛋白较正常软骨表达增高。已有研究证实，高浓度血糖可诱导软骨细胞和FLS内质网应激，且对FLS的影响更为显著，内质网应激介导了高糖所致的FLS降解和凋亡等病理损伤，病变滑膜分泌炎症和降解因子加剧高糖对关节软骨的损害，关节软骨质量下降，且在长距离跑步刺激下，骨关节炎的发病率呈升高趋势［12］。

以上多种病理因素共同作用导致骨关节损害，软骨下骨压力、震荡力增加，关节腔内产生不同程度的充血和水肿，继而出现纤维肉芽组织增生，关节腔易形成囊变。CT检查具有较高的密度分辨力，通过多方位扫描重建进行多角度观察，对骨改变的细微变化有较好的显示，尤其对骨小梁改变或骨质增生的观察，可以充分显示关节面下骨质囊变的大小、形态和分布部位。临床诊断时，有利于对距骨退行性改变的发展阶段作出正确的评价［13］。该研究应用CT影像学检查，对糖尿病患者踝关节骨关节炎骨质改变进行分析，对比非糖尿病患者踝关节炎骨质改变情况，研究结果显示：糖尿病组的踝关节骨关节炎发病9例，发病率为50%；非糖尿病组踝关节骨关节炎发病4例，发病率22.2%。其中，糖尿病组的踝关节骨关节炎骨质改变数量，在32处病灶中，局灶型病灶占23处；非糖尿病组的6处病灶中，局灶型占3处。由此可见，糖尿病骨关节炎以局灶型较为多见。对病变位置的比较显示，糖尿病组患者中，右踝距骨关节面下11处，腓骨关节面下5处，胫骨关节面下4处。左踝距骨关节面下7处，腓骨关节面下3处，胫骨关节面下2处；非糖尿病组患者中，右踝距骨关节面下1处，腓骨关节面下3处，胫骨关节面下2处。分析可见，糖尿病组有50%的患者发病位置为距骨，与非糖尿病组差异有统计学意义（P＜0.05），故可知糖尿病骨关节骨质病变以对距骨部位为显著特征。

综上所述，糖尿病对骨关节退行性改变影响显著。临床诊断时，可根据病史、临床表现以及结合CT对糖尿病患者进行检查，着重于对距骨退行性改变的观察，可作为早期诊断的重要线索，有助于糖尿病骨关节炎的确诊，为早期治疗干预，预防病情恶化，改善患者生活质量提供有力的帮助。减少减小致残率，可以有效提高糖尿病患者的生活质量。

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A

1672-4062（2015）12（b）-0077-03

10.16658/j.cnki.1672-4062.2015.24.077

2015-09-22）

师志磊（1981.8-），男，河南漯河人，本科，住院医师，研究方向：普通诊断、胃肠造影、泌尿系、生殖造影。