儿童屈光不正性弱视和斜视性弱视视网膜厚度的对比

黄 琴，李艳萍，吴俊姬，常以力，喻 理

（南昌大学附属眼科医院儿童眼科，南昌 330006）

弱视是一种严重影响儿童视觉发育的常见病。据流行病学［1］统计，国外弱视的患病率，学龄前儿童及学龄期儿童为0.42%～3.40%，国内弱视患病率高达4.32%。为了探讨弱视的发病机制和病变部位，多年来研究者一直从不同角度进行临床和基础研究，不少学者侧重于高级视中枢的研究及外周（视网膜、视神经）的研究，取得了很大进展，认为不同类型的弱视存在不同的发病机制，弱视患者不仅视皮层功能受到损害，而且其视网膜厚度也有变化［2－5］。相干光断层扫描（optical conherence tomography，OCT）作为新型的组织形态学检查工具，是一种高分辨率、非接触性、非介入性的视网膜成像方法，能较准确地在活体直观地显示视网膜各层的微细结构和定量测量视网膜厚度［6］。本研究应用OCT技术对屈光不正性弱视、斜视性弱视及正常对照眼视网膜厚度进行定量检测，比较两者之间的差别，从发病机制方面来探讨并指导弱视患儿的治疗。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2014年1—12月在南昌大学附属眼科医院门诊就诊的儿童90例（139眼），男51例（76眼），女39例（63眼），年龄6～14岁。所有患儿配合良好，检查仪器由专人操作，检查视力、屈光度数（睫状肌麻痹后验光）、眼球运动及眼位（角膜映光法）情况，并进行裂隙灯显微镜眼底镜检查。均排除屈光间质混浊眼底异常改变（豹纹状眼底除外）、眼球震颤及视乳头异常者。如合并散光，散光度数为－0.50～＋0.50DC。将90例患儿按临床诊断分为3组，屈光不正性弱视组:30例（49眼，其中11例为单眼弱视），屈光状态为双眼远视，屈光度为＋1.00～＋11.00D，均为中心注视，无斜视。斜视性弱视组:30例（30眼），均为共同性外斜视，斜视度≥20△，无明显屈光不正，屈光度为－1.00～＋1.00D，均为中心注视。正常对照组:30例（60眼），均矫正视力≥1.0，屈光度为－1.00～＋1.00D，无斜视。

1.2 研究方法

所有患儿采用德国Carl－Zeiss Meditec生产的频域Cirrus HD－OCT成像仪进行OCT检查。参数设定:扫描长度为6.0mm，分辨率512×128。被检眼注视镜头内绿点，把视频图像对准瞳孔，调整操作杆及调焦旋钮，直至清楚看到眼底。扫描方式:长度为6.0mm，分辨率为512×128模式扫描，并获取黄斑中心凹厚度（封四图1）及视乳头视网膜神经纤维层（RNFL）厚度，分析软件中同时列出视盘上（RNFL－s）、鼻（RNFL－n）、颞（RNFL－t）、下（RNFL－i）4个象限的厚度值（封四图2）。

1.3 统计学方法

应用SPSS19.0软件对所得数据进行统计学处理。计量资料用表示，各组间黄斑中心凹厚度和RNFL厚度比较采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

屈光不正性弱视组的黄斑中心凹视网膜厚度、视盘周围RNFL及各个象限RNFL厚度均明显高于斜视性弱视组及正常对照组（P＜0.05）；斜视性弱视组和正常对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 3组黄斑中心凹厚度、视盘周围及各象限RNFL厚度的比较，δ／μm

表1 3组黄斑中心凹厚度、视盘周围及各象限RNFL厚度的比较，δ／μm

＊P＜0.05与斜视性弱视组及正常对照组比较。

组别 n 黄斑中心凹厚度视盘周围RNFL厚度视盘上方RNFL厚度视盘颞侧RNFL厚度视盘下方RNFL厚度视盘鼻侧RNFL 厚度屈光不正性弱视组 49182.16±16.21＊ 152.81±24.71＊ 136.35±20.56＊ 97.81±17.82＊ 148.17±19.62＊ 74.63±15.65＊斜视性弱视组 30151.39±14.83124.96±16.99125.39±20.0571.23±11.53136.37±14.5365.36±17.48正常对照组 60149.38±17.34116.68±17.33134.68±16.3388.23±11.53137.59±18.6968.12±19.21

3 讨论

弱视是由于视觉发育的关键期光线进入眼内的视觉刺激不充分，剥夺了形成清晰物像的机会（形觉剥夺）和（或）两眼视觉输入不同引起清晰物像与模糊物像间发生竞争（双眼相互作用异常）所造成的单眼或双眼视力发育障碍［7］。弱视按照发病原因分为屈光参差性、屈光不正性、形觉剥夺性、先天性及斜视性弱视五大类，不同类型的弱视可能有不同的发病机制。有学者［8］认为，弱视涉及到视网膜、神经节细胞、神经纤维层、视神经及丘脑外侧膝状体的异常。以往对视网膜、视神经的研究主要应用视觉电生理检查、眼底造影等方法，但以上方法均不能定量检查黄斑及RNFLT，而OCT的出现，使定量检测弱视眼黄斑及RNFLT微小变化成为可能［9－10］。

本研究选取的对象为6～14岁弱视儿童及同样年龄结构的正常儿童，从而排除了年龄因素对视网膜厚度的影响。在屈光不正性弱视中，远视最易引起弱视，约占50%［11］，而近视性弱视患儿往往存在眼底发育异常，有家族遗传史等多种影响视力的干扰因素，因此，本研究选取的屈光不正性弱视患儿均为远视性弱视。斜视性弱视中内斜视较外斜视多见，但内斜视患儿多半合并有远视存在。本研究中选择的斜视性弱视患儿均为共同性外斜视，屈光度为－1.00～＋1.00D。Attebo等［11］调查发现，男女弱视患病率基本相近。Brown等［12］也表明，弱视患病率不因性别而有差异，所以在本研究中未对各样本有性别限定。

本研究通过采用OCT测量法比较屈光不正性弱视组、斜视性弱视组及正常对照组的视网膜厚度，发现屈光不正性弱视组眼黄斑中心凹厚度较正常对照组和斜视性弱视组厚，这可能与黄斑发育的特殊性有关。在胚胎3个月时，黄斑区视网膜发育与视网膜后极部的发育相同，之后发育变得迟缓，核分散变薄的现象不如后极其他部分的视网膜明显；胚胎6个月时黄斑部较周围视网膜厚且稍突起；胚胎7～8个月，黄斑区视网膜迅速变薄，出生后黄斑继续变薄直到4个月才发育完全［13］。Xu等［14］用 OCT测量黄斑中心凹厚度，发现远视性弱视眼黄斑各个区域均较正常眼明显增厚，其结论与本研究结果一致。因此，笔者推测，弱视患儿在视觉发育期间，由于各种原因影响了黄斑部尤其是视锥细胞的分化，所以弱视眼黄斑中心凹厚度比正常人增厚。视网膜神经纤维由视网膜神经节细胞的轴突形成，由于不足够的视觉刺激可能会影响弱视形成过程中视网膜神经节细胞数量，影响了生后神经节细胞减少的进程，导致RNFL厚度的异常改变。Ersan等［15］用OCT测量了30例远视屈光参差性弱视儿童、40例正常眼儿童黄斑和视乳头旁的RNFL厚度，并与对侧非弱视眼进行对照后发现，弱视眼视乳头旁的RNFL明显较正常眼厚，屈光不正性弱视和屈光参差性弱视均在视网膜上形成了模糊的成像。此结果与本研究的结果基本一致，显示屈光不正性弱视眼RNFL明显厚于健眼。因此推测，出生后缺乏充分的视觉刺激可能使神经节细胞的减少受抑制，这种抑制表现在上、下、鼻、颞侧各区RNFL厚度无象限性的区别上，是否与视觉发育过程中神经节细胞凋亡在视网膜各区中并无先后顺序有关，仍有待于进一步研究。

Andalib等［16］使用OCT对25例屈光参差性弱视眼的儿童和25例斜视性弱视眼进行RNFL厚度检测，发现屈光参差性弱视眼RNFL较斜视性弱视眼明显增厚，但斜视性弱视眼RNFL厚度与自身正常眼及儿童正常眼比较差异无统计学意义。Altintas等［17］认为，斜视性弱视的黄斑厚度、体积及视乳头周围RNFL厚度与对侧健眼比较差异均无统计学意义。本研究中，屈光不正性弱视组患儿黄班中心凹厚度、RNFL厚度明显较斜视性弱视组增厚（P＜0.05），而斜视性弱视组和正常对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。笔者推测可能与2种不同性质弱视的发病年龄有关。Lithander［18］调查发现，11～12岁儿童斜视性弱视的患病率高于6～7岁儿童。斜视性弱视中，异常双眼视觉竞争是导致视混淆的主要原因。大脑皮层主动抑制由斜视眼黄斑输入的视觉冲动，该眼黄斑功能长期受抑制而形成弱视，斜视性弱视总是单眼，说明患儿早期可以获得视网膜清晰成像，没有阻碍黄斑和视网膜的发育，但由于斜视的发生，两眼黄斑区接受到不同的物像刺激，斜视眼发生抑制出现弱视，发病年龄相对较晚，对视网膜的发育没有造成明显影响。

本研究对比分析了儿童屈光不正性弱视眼、斜视性弱视眼与正常眼视网膜厚度光学相干断层成像的差异，探讨不同类型弱视眼OCT的变化特征在弱视视网膜形态学发展机制中的价值，对弱视的治疗及预后的评估具有一定的临床指导意义。但因弱视的分类及病因较复杂，只在屈光不正性弱视中选取了远视性弱视、斜视性弱视中选取了共同性外斜视的儿童做为样本量的比较，且没有对不同程度弱视的视网膜形态进行比较，有一定的局限性。弱视视力损害程度与视网膜厚度究竟存在怎样的关系，有待以后的研究中进一步加大样本量，并对年龄更加细化来探讨。

图1 黄斑的OCT扫描

图2 视盘的OCT扫描

48例支气管扩张症患者临床、肺部影像和呼吸功能特征分析

图1 支气管扩张症CT表现

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