厄贝沙坦联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的效果观察

师恩华山东省滨州市胜利石油管理局滨南医院，山东滨州 256600

急性心肌梗死是指冠状动脉急性、持续性缺血、缺氧所导致的心肌坏死[1]。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，硝酸酯类药物及休息无法完全缓解，伴进行性心电图变化和血清心肌酶活性增高，同时会引发休克、心力衰竭、心律失常，甚至导致患者死亡，给患者的生命安全带来巨大威胁[2]。目前，国内的急性心肌梗死的患者越来越多，呈逐年递增趋势，已经引起人们及社会的广泛关注[3]。对急性心肌梗死主要采用药物治疗，但是药物种类繁多，其临床效果存在一定差异[4]。相关文献报道表明，采用厄贝沙坦联合阿托伐他汀急性心肌梗死，效果满意，不良反应较少，因此被广泛应用。本文选取本院收治的急性心肌梗死患者116例，其中58例采用厄贝沙坦联合阿托伐他汀进行治疗，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年9月～2014年1月本院收治的急性心肌梗死患者116例，患者均符合急性心肌梗死的诊断标准[5]。将患者随机分为实验组与对照组，每组58例。实验组：男性38例，女性20例，年龄30～82岁，平均（46.2±3.8）岁；对照组：男性 32 例，女性 16 例，年龄33～86岁，平均（49.1±4.3）岁。两组的一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者给予强心剂、硝酸酯剂、利尿剂以及血管紧张素转换酶抑制剂等常规治疗[6]。对照组在此基础上采用厄贝沙坦（浙江海正药业股份有限公司；批号：国药准字H20040996）治疗，75 mg/d，口服。实验组在对照组基础上加用阿托伐他汀（辉瑞制药有限公司；批号：国药准字 J20120050）治疗，10～20 mg/次，1 次/d，口服[7]。

1.3 观察指标

两组的临床疗效和不良反应发生情况。

1.4 效果判定标准

显效：血栓形成、血管再通、心血管事件以及左心功能受损等得到显著改善或大致痊愈；有效：血栓形成、血管再通、心血管事件以及左心功能受损等有一定程度的改善；无效：血栓形成、血管再通、心血管事件以及左心功能受损等无任何变化[7]。总有效=显效+有效。

1.5 统计学处理

2 结果

2.1 两组治疗效果的比较

实验组的总有效率为93.1%，对照组为77.6%，实验组的总有效率明显高于对照组（P<0.05）（表1）。

表1 两组治疗效果的比较[n（%）]

2.2 两组不良反应发生率的比较

实验组的不良反应发生率为6.90%，对照组为17.24%，实验组的不良反应发生率明显低于对照组（P<0.05）（表 2）。

表2 两组不良反应发生率的比较[n（%）]

3 讨论

绝大多数急性心肌梗死发生于冠状动脉粥样硬化，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血小板在破裂斑块表面大量聚集，进而形成血栓，突然阻塞冠状动脉管腔，造成心肌缺血性坏死[8]。除此之外，心肌耗氧量突然增加或冠状动脉痉挛也会引发心肌梗死。过度疲劳，特别是负重登楼、过度有氧运动、连续精神紧张等，都会造成心脏负荷进一步加重，心肌需氧量明显增加，然而冠心病患者的冠状动脉已出现狭窄、硬化，无法充分扩张，进而导致心肌缺血[9]。有文献[10-12]报道，50%以上的急性心肌梗死患者，在发病前1～2 d或1～2周存在前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间的心绞痛。典型的心肌梗死症状：休息和含服硝酸甘油无法缓解，常伴有烦躁不安、恐惧、出汗等；少数患者无疼痛；部分患者的疼痛部位在上腹部，可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，少数患者表现为颈部、牙齿、咽部及下颌疼痛，容易误诊，应该引起高度重视。

急性心肌梗死发病较突然，应及时发现、及时治疗，并加强入院前的处理。治疗原则为挽救濒死的心肌、缩小梗死的面积、有效保护心脏功能、及时处理各种并发症[13]。

相关报道[14]表明，厄贝沙坦属于血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体抑制剂，能抑制AngⅠ转化为AngⅡ，可以特异性地拮抗血管紧张素转换酶1受体（AT1），对AT1的拮抗作用＞AT 28 500倍，通过选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合，抑制血管收缩以及醛固酮的释放，产生降压作用。口服给药后，厄贝沙坦吸收良好，其绝对生物利用度为60%～80%，进食不会明显影响其生物利用度。有文献报道[15]认为，阿托伐他汀属于HMG-CoA还原酶的选择性、竞争性抑制剂。HMGCoA的作用是把羟甲基戊二酸单酰辅酶A转化成甲羟戊酸，即包括胆固醇在内的固醇前体。相关文献[16]报道认为，TC、LDL-C以及apoB血浆水平升高能促进人体动脉粥样硬化的形成，是心血管疾病发生的危险因素，而高密度脂蛋白胆固醇水平升高则与心血管疾病风险的降低有密切关系。在动物模型中，阿托伐他汀通过抑制肝脏内的HMG-CoA还原酶及胆固醇的合成降低血浆中胆固醇和脂蛋白水平，并通过增加肝脏细胞表面的LDL受体数以增强低密度脂蛋白的摄取和分解代谢。相关报道[17]表明，阿托伐他汀可降低低密度脂蛋白的生成，同时还能降低某些纯合子型家族性高胆固醇血症、非家族性高胆固醇血症和混合型血脂异常患者的TC、LDL-C、apoB水平。阿托伐他汀还可降低极低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油水平，并可使高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A-1水平有所升高；阿托伐他汀能够降低单纯高三酰甘油血症患者的TC、极低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、LDL-C，并增高高密度脂蛋白胆固醇水平以及降低脂蛋白异常血症患者的中间密度脂蛋白胆固醇。阿托伐他汀可降低斑块脂质，促进胶原组织生成纤维帽，增加斑块稳定性，从而明显改善心肌缺血，因此，厄贝沙坦联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死，效果较好，不良反应较少。本研究结果显示，实验组总有效率明显高于对照组，不良反应发生率低于对照组（P<0.05）。

综上所述，厄贝沙坦联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死，效果显著，不良反应发生率较低，具有广阔的推广前景。

[1]舒华，高凤荣，贾素兰.小剂量阿托伐他汀对老年冠心患者者强化降脂治疗的疗效及安全性观察[J].内蒙古医学杂志，2009，12（5）：17-19.

[2]刘峰.阿托伐他汀治疗冠心病伴高脂血症疗效观察[J].中国实用医药，2010，34（2）：119-121.

[3]邓燕玉，黄莉，常翠.早期应用瑞舒伐他汀钙治疗急性心肌梗死的临床效果分析[J].当代医学，2011，17（18）：125-126.

[4]王新彩，马琳.心肌三项在急性心肌梗死诊断意义[J].中国社区医师·医学专业，2011，13（25）：209-210.

[5]Li J，Li JJ，He JG，et al.Atorvastatin decreases C-reactive protein-induced inflammatory response in pulmonary artery smooth muscle cells by inhibiting nuclear factor-kappaB pathway[J].Cardiovasc Ther，2010，28（1）：8-14.

[6]肖艳春，郭勇，苟华良，等.替罗非班在急性心肌梗死择期冠脉介入治疗术中的应用[J].四川医学，2011，31（10）：1504-1505.

[7]费缨.阿托伐他汀联合替罗非班在急性心肌梗死治疗中的应用[J].中国医药导刊，2013，15（7）：1214-1215.

[8]李卫东，张国辉，鲍中华，等.替罗非班在急性心肌梗死介入治疗中的应用[J].江苏大学学报·医学版，2011，19（1）：62-64.

[9]董平栓，李志娟，刘孝民，等.替罗非班在急性心肌梗死患者急诊介入治疗术中的疗效和安全性评价[J].临床急诊杂志，2012，9（4）：204-206.

[10]吕磊.急性心肌梗死患者高敏C-反应蛋白、NT-ProBNP水平与冠脉狭窄程度的关系[J].现代医院，2013，13（6）：65-67.

[11]刘震，李韶南，雷晓明，等.急性心肌梗死再灌注中发生慢血流对窦性心率震荡的影响[J].现代医院，2012，12（3）：17-20.

[12]刘向阳，唐良秋，江志平，等.经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者氨基末端脑钠肽前体水平及预后的影响[J].现代医院，2012，12（2）：23-25.

[13]万艳芳，张军，王长厚，等.阿托伐他汀联合替罗非班在急性心肌梗死治疗中的应用[J].中国医药导刊，2012，14（2）：246-247.

[14]杨玲，薛世荣.不同剂量阿托伐他汀对无症状颈动脉斑块消退作用比较[J].广东医药，2012，29（6）：1041-1043.

[15]魏子秀，杨雪珍，丛培玲，等.厄贝沙坦联合阿托伐他汀对急性心肌梗死合并阵发性心房颤动患者复发的影响[J].中华老年心脑血管病杂志，2011，13（7）：604.

[16]杨琴.血浆脂蛋白相关磷脂酶A2检测在冠状动脉粥样硬化中的应用价值[J].西部医学，2013，25（5）：784-785，788.

[17]贾智，唐金国，廖礼强.阿托伐他汀对冠心病患者心室重塑及其相关血清指标的影响[J].西部医学，2015，27（3）：403，407.