吸烟与脑卒中高危人群颈动脉粥样硬化发生的相关性分析

李 涛,张允岭,赵 晖,周春宇,张志辰,高 芳,陈宝鑫,杨 玲,杨秀泉,张志军,张永顺,吴 浩,姬少珍,谢玉晗,王建伟,杨 阳,姚 婷,贾 蓓,郝 颖

吸烟与脑卒中高危人群颈动脉粥样硬化发生的相关性分析

李 涛1,张允岭2,赵 晖2,周春宇2,张志辰2,高 芳2,陈宝鑫2,杨 玲2,杨秀泉3,张志军4,张永顺5,吴 浩6,姬少珍1,谢玉晗2,王建伟1,杨 阳7,姚 婷1,贾 蓓1,郝 颖1

目的探讨吸烟与脑卒中高危人群颈动脉硬化发生的相关性。方法选取2012年5月—2013年2月在北京市丰台区王佐卫生服务中心、蒲黄榆社区卫生服务中心、花乡社区卫生服务中心、方庄社区卫生服务中心筛查的脑卒中高危人群7 284例,将患者分为从未吸烟组和吸烟组进行颈动脉超声检查,观察两组患者颈动脉内膜中层厚度及斑块形成情况;根据吸烟指数将吸烟组患者分为轻度吸烟、中度吸烟及重度吸烟3个亚组,观察吸烟时间、吸烟量等因素下不同亚组间颈动脉内膜中层厚度及斑块形成情况。结果与未吸烟组相比,吸烟组颈动脉内膜增厚及斑块形成发生率明显增高(P<0.01),颈动脉内膜增厚及斑块形成的发生率与吸烟呈正相关(Spearman相关系数分别为0.134、0.125,P<0.05);在吸烟组各亚组间,颈动脉内膜增厚及斑块形成的发生率依次增高(P<0.01),颈动脉内膜增厚及斑块形成发生率与吸烟指数呈正相关(Spearman相关系数分别为0.122、0.099,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,性别、年龄、高血压病史、糖尿病病史、吸烟指数、体育锻炼很少或轻体力劳动、明显超重等与颈动脉硬化相关。与不吸烟组相比,轻度吸烟组OR=1.549(P<0.01),中度吸烟组OR=1.767(P<0.01),重度吸烟组OR=2.147 (P<0.01)。结论在脑卒中高危人群中,吸烟是颈动脉硬化及斑块形成的独立危险因素,与颈动脉硬化及斑块形成的发生呈正相关,吸烟时间、吸烟量等因素与颈动脉硬化发生亦呈正相关,吸烟对颈动脉粥样硬化进程的影响是累积的。

脑卒中;颈动脉粥样硬化;高危人群;吸烟

脑卒中是一种危害人类健康的常见病,具有高发病率高、致残率、死亡率、复发率和并发症多的特点。动脉粥样硬化是常见的致残和致死原因,严重威胁着中老年人的健康,而颈动脉是动脉粥样硬化的早期好发部位,与脑卒中的发生与复发密切相关,是反映全身动脉粥样硬化斑块情况的理想、敏感的窗口[1-4]。因此,控制动脉硬化的可控影响因素,定期的动脉硬化监测及有效的动脉硬化控制对于降低或控制脑卒中的发生是必要的。吸烟是引起心脑血管疾病的重要危险因素之一,并且能促进动脉粥样硬化[5]。因此,本研究以脑卒中高危人群为研究对象进行横断面研究,观察吸烟对脑卒中高危人群患者颈动脉硬化的影响,以及吸烟时间、吸烟量等因素对脑卒中高危人群患者颈动脉硬化的影响,以阐述吸烟与动脉粥样硬化形成的相互关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 所有病例来源于2012年5月—2013年2月在北京市丰台区王佐卫生服务中心、蒲黄榆社区卫生服务中心、花乡社区卫生服务中心、方庄社区卫生服务中心筛查的脑卒中高危人群,共选取合格病例7 284例,根据患者吸烟史情况分为从未吸烟组5 483例,吸烟组1 801例。吸烟组患者根据吸烟指数分为轻度吸烟组492例,中度吸烟组252例,重度吸烟组1 057例。

1.2 诊断、纳入和排除标准 筛查对象为40岁以上的北京市常住人口。脑卒中高危人群的判定标准根据《2011年医改重大专项国家脑卒中高危人群筛查及干预试点项目实施方案》,既往有卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)的病史者或具有以下3项及3项以上的危险因素者则判定为脑卒中高危人群:①血压≥140/90 mmHg,或未知;②房颤和心瓣膜病;③吸烟;④血脂异常或未知;⑤糖尿病;⑥很少进行体育活动(根据2000年国民体质监测方案体育锻炼的定义为每周体育锻炼≥3次、每次坚持30 min、持续时间超过1年);⑦超重或肥胖[体重指数(BMI)≥26.0 kg/m2];⑧有卒中家族史。吸烟患者判定标准,根据WHO1997年关于吸烟情况调查方法标准化建议:一生中连续或累积吸烟6个月或以上者为吸烟者;每天吸烟连续至少6个月,但在调查时已不再吸烟者。

1.3 观察指标和评定方法 制定统一的脑卒中高危人群筛查防治临床观察表及工作手册,对参与人员进行统一培训,保证研究工作的可靠性、一致性。所有研究病例均由北京中医药大学东方医院功能检查科专业超声医师进行颈动脉超声检查,观察血管形态、内膜中层厚度(IMT)及有无斑块发生。测量指标包括:①双侧颈总动脉内膜中层厚度(CCA-IMT),以IMT≥1.0 mm为增厚标准;②有无斑块发生。吸烟指数(SI)=每日吸烟支数×吸烟年数,SI≤200为轻度吸烟, 200

1.4 统计学处理 使用Epidata 3.1软件建立数据库,数据采用双人双机独立录入,合库后对数据进行核查,保证数据准确性。采用SPSS 20.0统计软件对数据进行分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用非参数检验;计数资料以频数、百分比描述,组间比较采用χ2检验,单因素相关性分析采用Spearman相关,多因素相关性分析采用Logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 一般资料 本研究共纳入患者7284例,对患者人口学资料、临床资料进行统计,两组人口学资料及临床资料见表1。

表1 两组患者人口学资料与临床资料比较

2.2 两组患者颈动脉硬化率比较 吸烟组患者颈动脉内膜增厚发生率高于从未吸烟组,差异有统计学意义(P<0.01),颈动脉内膜增厚与吸烟呈正相关(Spearman相关系数为0.134,P<0.05)。吸烟组患者颈动脉斑块形成发生率高于从未吸烟组,差异有统计学意义(P<0.01),颈动脉斑块形成与吸烟呈正相关(Spearman相关系数为0.125,P<0.05)。详见表2。

表2 两组患者颈动脉硬化率比较例(%)

2.3 吸烟组吸烟指数与颈动脉硬化关系 轻度吸烟组、中度吸烟组、重度吸烟组颈动脉内膜增厚、颈动脉斑块形成发生率比较差异有统计学意义(P<0.01),中、重度吸烟组内膜增厚、颈动脉斑块形成发生率高于轻度吸烟组,差异有统计学意义(P<0.01),中、重度吸烟组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。颈动脉内膜增厚与吸烟指数呈正相关(Spearman相关系数为0.122,P<0.05),颈动脉斑块形成与吸烟指数呈正相关(Spearman相关系数为0.099,P<0.05)。详见表3。

表3 3亚组颈动脉内膜增厚、颈动脉斑块形成发生率比较

2.4 多因素Logistic回归分析 采用多因素Logistic回归分析,以吸烟指数级别(0=从未吸烟组,1=轻度吸烟组,2=中度吸烟组,3=重度吸烟组)、体育锻炼很少或轻体力劳动、明显超重、脑卒中家族史为自变量,同时纳入性别、年龄、高血压病病史(0组=无高血压病史,1组=有高血压病史且血压控制达标,2组=有高血压病史但血压控制不达标)、糖尿病病史(0组=无糖尿病病史,1组=有糖尿病病史且血糖控制达标, 2组=有糖尿病病史但血糖控制不达标)、血脂异常病史(0组=无血脂异常病史,1组=有血脂异常病史且血脂控制达标,2组=有血脂异常病史但血脂控制不达标)进行调整,以颈动脉硬化为应变量。结果显示:性别、年龄、高血压病史、糖尿病病史、吸烟指数、体育锻炼很少或轻体力劳动、明显超重等与颈动脉硬化相关。

吸烟1、2、3组与不吸烟组比较,分别进行Logistic回归分析,其他自变量如性别、年龄、高血压病病史、糖尿病病史、血脂异常病史、体育锻炼很少或轻体力劳动、明显超重、脑卒中家族史不变,颈动脉硬化为应变量,结果显示:与不吸烟组相比,轻度吸烟组OR= 1.549(P<0.01),中度吸烟组OR=1.767(P< 0.01),重度吸烟组OR=2.147(P<0.01),吸烟与颈动脉硬化相关,且吸烟量越大,年限越长,颈动脉硬化的发生率越高。详见表4。

表4 颈动脉硬化的多因素Logistic回归分析结果

3 讨 论

本研究结果显示,在脑卒中高危人群中,吸烟患者颈动脉硬化及颈动脉斑块形成发生率较从未吸烟患者高,颈动脉硬化发生率及颈动脉斑块形成发生率与吸烟呈正相关关系;通过吸烟指数观察吸烟对动脉硬化的影响方面,颈动脉硬化发生率与吸烟指数呈正相关关系,吸烟时间越长、吸烟量越大,患者颈部动脉硬化发生率越高,颈动脉斑块形成的发生率越高。多因素Logistic回归分析显示,性别、年龄、高血压病史、糖尿病病史、吸烟指数、体育锻炼很少或轻体力劳动、明显超重等与颈动脉硬化相关。同时,与不吸烟组相比,轻度吸烟组、中度吸烟组、重度吸烟组颈动脉硬化发生率依次增高,吸烟量越大,年限越长,颈动脉硬化的发生率越高。因此,吸烟是颈动脉硬化及斑块形成的独立危险因素,吸烟对颈动脉粥样硬化进程的影响是累积的。这与以往的研究结果类似[69],认为长期吸烟者内皮功能受损,造成动脉粥样硬化伴斑块形成,吸烟年限及吸烟量均与动脉硬化呈正相关,随着吸烟年限及吸烟量的增加,危险度增加。

吸烟是脑卒中的独立危险因素,吸烟可以通过多种方式参与对动脉粥样硬化的发生和发展:①促进低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰,降低循环中高密度脂蛋白(HDL)水平,通过组织缺氧与氧化应激导致内皮功能障碍;②增加血小板黏附和聚集能力,导致凝血功能紊乱;③提高白细胞表面黏附分子的表达,血流特性改变,血管堵塞;④尼古丁刺激交感神经,使儿茶酚胺和加压素分泌增加,促进平滑肌细胞增殖;⑤一氧化碳易于血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,导致动脉细胞缺氧,能量代谢障碍[10]。动脉硬化是一个多因素相互影响、相互累积的过程,除年龄、性别、家族史、遗传等不可控危险因素外,吸烟与高血压病、糖尿病、血脂异常、缺乏运动、肥胖被认为是动脉硬化的可控性危险因素,与动脉粥样硬化斑块形成过程关系密切,可相互影响,加速动脉粥样硬化的进程。

由于本研究中纳入指标有限,未对颈动脉内膜厚度值、斑块大小、性质、部位等因素进行更为详细的相关性研究,故吸烟对颈动脉硬化的影响尚待进一步深入研究。此外,相关研究表明[1118],被动吸烟对颈动脉硬化的发生及发展过程亦有影响;同时,虽然对于戒烟时间尚未达成一致的认识,但研究均表明戒烟较短时间内不能改善颈动脉内膜厚度,戒烟一定时间后颈动脉硬化的发生情况会改变,由于本研究纳入指标有限,亦未对被动吸烟者颈动脉硬化情况及戒烟患者颈动脉硬化情况进行深层次讨论,均可作为进一步深层次研究目标与方向。

综上所述,开展脑卒中筛查与防治项目,及早发现脑卒中高危人群,及早对目标人群中伴颈动脉硬化患者进行综合干预,在大量临床流行病学调查及科学研究的基础上,加大对患者二级预防知识的教育,对于减缓颈动脉粥样硬化乃至体内大中动脉粥样硬化的发生、发展进程,对于降低脑卒中的发病风险,预防脑卒中的发生、复发等具有重要的现实意义。

[1] 梁新,李泉水,杨雪冰,等.高频彩超在研究慢性肾衰竭患者颈动脉斑块及相关危险因素的应用价值[J].中国超声医学杂志, 2012,28(5):443-446.

[2] 姚涛,李雯,张晓辉,等.收缩压和LDL-C对颈动脉斑块的影响[J].中华预防医学杂志,2012,46(12):1074-1078.

[3] Nagai Y,Matsumoto M,Metter EJ.The carotid artery as a noninvasive window for candio vascular risk in apparently healthy individuals[J].Ultrasound Med Bed Biol,2002,28:1231-1238.

[4] 易兴阳,潘光强,余昌明,等.颈动脉粥样硬化与脑梗死复发的关系探讨[J].中华神经科杂志,2002(2):7-9.

[5] 向定成.吸烟和高脂血症是冠状动脉动脉痉挛的重要危险因子[J].中华心血管病杂志,2002,30(4):242.

[6] 焦欣.彩色多普勒超声对长期吸烟者的颈动脉的检测[J].中国社区医师(综合版),2006,11:70.

[7] 张玲莉.彩色多普勒超声对长期吸烟者颈动脉的检测[J].中国超声诊断杂志,2006,11:854-855.

[8] 沈小波,任汉强,万欢,等.男性2型糖尿病患者吸烟量与颈动脉内膜中层厚度的关系[J].吉林医学,2011(8):1470-1471.

[9] 丁立群,姜玲,范洁.吸烟加重高血压病患者大中动脉硬化[J].中华高血压杂志,2008(1):26-28.

[10] 李桂源.病理生理学[M].北京:人民卫生出版社,2010:8.

[11] 乞艳华,郑转梅,周琦,等.血管回声跟踪技术评价主动与被动吸烟者动脉弹性功能[J].中国医学影像学杂志,2012(2):130-133.

[12] 赵玉海,曲胜明,高燕燕,等.被动吸烟对女性颈动脉内中膜厚度影响的对比研究[J].中国自然医学杂志,2009(4):292-293.

[13] 梅丽霞,张学兰,白莉,等.血管壁回声跟踪技术评价被动吸烟者的颈动脉弹性功能[J].中国医学影像技术,2009(5):813-815.

[14] Diez-Roux AV,Nieto FJ,Comstock GW,et al.The relationship of active and passive smoking to carotid atherosclerosis 12-14 years later[J].Prev Med,1995,24(1):48-55.

[15] Howard G.Active and passive smoking are associated with increased carotid wall thickness.The Atherosclerosis Risk in Communities Study[J].Arch Intern Med,1994,154(11):1277-1282.

[16] 王小庆,孙艳,陈丽星,等.戒烟对冠心病患者血脂、血液流变学及颈动脉内膜中层厚度的影响[J].广东医学,2009,11:1644-1646.

[17] 江朝强,徐琳,林洁明,等.吸烟与戒烟对颈动脉硬化产生截然不同的结局——广州生物库心血管疾病亚队列[C].西安:第15届全国控制吸烟学术研讨会论文集,2011:8.

[18] 陶成丽,王沙南.老年吸烟者颈动脉血管动脉硬化指标观察[J].山东医药,2008(1):58-59.

Study on the Correlativity between Smoking and Carotid Atherosclerosis for High-Risk Group of Stroke

Li Tao,Zhang Yunling,Zhao Hui,Zhou Chunyu,Zhang Zhichen,Gao Fang,Chen Baoxin,Yang Ling,Yang Xiuquan,Zhang Zhijun, Zhang Yongshun,Wu Hao,Ji Shaozhen,Xie Yuhan,Wang Jianwei,Yang Yang,Yao Ting,Jia Bei,Hao Ying
Beijing University of Chinese Medicine,Beijing 100029,China Corresponding Author:Zhang Yunling(Dongfang Hospital,Beijing University of Chinese Medicine,Beijing 100078,China)

ObjectiveTo investigate the correlativity between smoking and carotid atherosclerosis for high-risk group of stroke.Methods7 284 cases of high-risk group of stroke selected from Beijing Fengtai District Wangzuo Community Health Service Center,Puhuangyu Community Health Service Center,Huaxiang Community Health Service Center,Fangzhuang Community Health Service Center were divided into smoking group and non-smoking group.Carotid artery ultrasound was applied to observe the intima-media thickness(IMT)and atherosclerotic plaque.Further,the group with smoking was divided into 3 subgroups,mild smoking group,med-i um smoking group and Heavy smoking group,according to Smoking Index(SI).ResultsCompared with the non-smoking group, the occurrence rates of IMT and atherosclerotic plaque in the smoking group were significantly higher(P<0.01).The occurrence rates were positively correlated with smoking(Spearman correlation coefficient were 0.134,0.125,P<0.05).For the subgroups of smoking, the occurrence rates were increased in turn(P<0.01),and the occurrence rates were also positively correlated with SI(Spearman correlation coefficient were 0.122,0.099,P<0.05).Logistic multi-factor regression analysis showed that gender,age,history of hypertension,diabetes,smoking index physical exercise little or light manual labor,apparently overweight were associated with carotid atherosclerosis.And compared with the non-smoking group,mild smoking groupOR=1.549(P<0.01),medium smoking group OR=1.767(P<0.01),heavy smoking groupOR=2.147(P<0.01).ConclusionIn the high-risk group of stroke,smoking is independent risk factor for carotid atherosclerosis and plaque formation and positively correlated With the occurrence of carotid atherosclerosis and plaque formation.Factors such as smoking time,smoking also presents positive correlation with carotid atherosclerosis. The influence of smoking on carotid atherosclerotic process is cumulative.

stroke;carotid atherosclerosis;high-risk population;smoking

R743R255.2

:Adoi:10.3969/j.issn.1672-1349.2015.02.015

:1672-1349(2015)02-0175-04

2014-08-24)

(本文编辑郭怀印)

2011年医改重大专项“国家脑卒中高危人群筛查与干预试点项目”;北京中医药大学科研创新团队项目(No.2011-CXTD-23)

1.北京中医药大学(北京100029);2.北京中医药大学东方医院;3.北京市丰台区王佐社区卫生服务中心;4.北京市丰台区蒲黄榆社区卫生服务中心;5.北京市丰台区花乡社区卫生服务中心;6.北京市丰台区方庄社区卫生服务中心;7.北京中医医院顺义医院

张允岭,E-mail:yunlingzhang2004@163.com