老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死低钠血症的临床观察

张国栋,王志强

老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死低钠血症的临床观察

张国栋,王志强

目的探讨老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死(AMI)引起低钠血症的发生情况及与心肌酶、心力衰竭发生率、病死率的关系。方法选择2008年1月—2014年6月我院住院收治的160例资料完整的AMI患者,根据患者入院12 h、24 h血清钠离子浓度最低值分为两组:A组血钠≤135(126.78±7.03)mmol/L;B组血钠>135(137.84±2.26)mmol/L,比较两组心肌酶、心力衰竭发生率及住院病死率。结果两组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)进行比较,有统计学意义(P<0.05)。A组心力衰竭发生率55.06%,B组心力衰竭发生率11.27%。A组病死率为36.4%,B组病死率为5.6%,两组有统计学意义(P<0.05)。结论老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死引起低钠血症较多并与心肌酶、心力衰竭发生率及病死率相关。

糖尿病;急性ST段抬高型心肌梗死;低钠血症;心肌酶;心力衰竭;病死率;老年

低钠血症是临床上常见的电解质紊乱综合征,在住院患者中发生率可达15%～30%。尽管大多数低钠血症患者症状轻微,但低钠血症的诊治在临床上是非常重要的,这是因为急性、严重的低钠血症可以导致极高的致死率;基础病变为广泛的实质性疾病的患者,若伴有低钠血症病死率会更高;过度快速纠正慢性低钠血症可以引发严重的神经性病变和死亡。在心内科低钠血症常见于心力衰竭并与病死率相关,老年糖尿研究血浆脑钠肽对不稳定型心绞痛患者近期预后的影响,认为血浆BNP水平对评价不稳定型心绞痛患者病情程度及近期预后具有极为重要价值。衣志勇等[4]探讨N末端原脑钠肽(NT-proBNP)水平对早期急性冠脉综合征患者远期预后的预测价值,结论认为NT-proBNP是早期急性冠脉综合征远期心血管不良事件的预测因子。本研究结果表明,应用丹红注射液治疗2周后,治疗组血清BNP明显低于对照组,差异显著,明显降低血清BNP水平,减少心衰发病率,改善预后。

观察颈动脉内膜中层厚度的变化,不仅可以作为心血管事件的预测因素,而且是判断冠状动脉、脑动脉及全身动脉粥样硬化的一个窗口。颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化有着共同的病理生理学基础[5],通过颈动脉超声观察不稳定型心绞痛患者的粥样硬化斑块的形态、大小及性质,能较准确判断不稳定型心绞痛患者的冠状动脉粥样硬化斑块的情况。吴明祥等[6]回顾分析228例经冠状动脉造影确诊为冠心病的病例冠状动脉造影、颈动脉超声检测结果,探讨冠心病患者颈动脉粥样硬化的发病率,冠心病患者颈动脉硬化程度与冠状动脉粥样硬化的关系,结果表明,228例冠心病患者中198例有不同程度颈动脉粥样硬化,发病率为86.8%,颈动脉硬化程度随冠状动脉硬化程度加重而加重,认为颈动脉粥样硬化与冠心病有相关性。

丹红注射液是以丹参、红花为主要成分提取的复方制剂,其中主要有效成分为丹参酮、丹参酚酸、红花黄色素等。现代药理学研究表明,丹参酮、丹参酚酸具有抗动脉粥样硬化,扩张冠状动脉,降低血液黏滞度,增加红细胞变形能力,改善微循环,并能清除氧自由基,降低心肌耗氧量[7];红花黄色素具有活血通络,袪瘀止痛作用;同时具有显著抑制血小板聚集,降低血栓长度和重量,提高纤维蛋白的溶解活性,降低血脂,延缓动脉斑块的形成,稳定动脉粥样硬化的作用[8]。

本研究表明,应用丹红注射液治疗2周后,两组梗死后心绞痛患者的斑块大小、斑块厚度及IMT均明显减小,而采用丹红注射液组更明显。丹红注射液能明显改善梗死后心绞痛患者的斑块大小及斑块厚度,对梗死后心绞痛具有一定的阻断和逆转作用。

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[8] 谢鸣.中医方剂现代研究[M].北京:学苑出版社,1997:1075-1076.病合并急性ST段抬高型心肌梗死有逐年增多趋势,而低钠血症在老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死(AMI)后的发生率及愈后临床上报道较少,现将6年来我院收治的资料完整老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死(AMI)病人住院病历资料进行回顾性分析,探讨老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死引起低钠血症与心肌酶、心力衰竭发生率及病死率的关系。

(本文编辑王雅洁)

1 资料与方法

1.1 临床资料 入选患者糖尿病诊断符合WHO诊断和分类标准,急性ST段抬高型心肌梗死诊断参照2001年中华医学会心血管病分会制定的急性心肌梗死诊断标准[1],选择2008年1月—2014年6月我院收治的发病24 h内的老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死患者160例,男性120例,女性40例,A组89例,年龄(69.09±6.09)岁;B组71例,年龄(68.72±5.82)岁。入选病例肝功能、肾功能均正常,除外肝硬化、心衰、肾病综合征,未使用过利尿药物,除溶栓治疗外,均常规应用扩血管、抗凝、抗血小板聚集、β受体阻滞剂、他汀类药物及其他对症支持治疗。

1.2 方法

1.2.1 血清钠离子浓度测定 于入院后12 h、24 h抽取静脉血,常规方法测定血清钠离子浓度,依据两次血清钠离子浓度分为两组:A组血钠≤135 mmol/L(126. 78±7.03)mmol/L,共89例,B组血钠>135 mmol/L (137.84±2.26)mmol/L,共71例。

1.2.2 心肌酶谱测定 于入院后12 h、24 h抽取静脉血,常规方法测定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK -MB),取最高值作为峰值进行分析。

1.2.3 其他检查 于入院后24 h内抽取静脉血测定总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、血糖。

1.3 统计学处理 应用SPSS13.0统计包,各组数据均呈正态分布,组内两两比较用t检验,相关性采用Sperson相关分析,低钠血症与心力衰竭发生率及死亡率分析用χ2检验。

2 结 果

2.1 两组各项观察指标(见表1)

表1 两组各项观察指标比较(±s)

表1 两组各项观察指标比较(±s)

临床指标A组(n=66)B组(n=54)总胆固醇(mmol/L)4.18±0.904.35±0.77三酰甘油(mmol/L)1.91±0.621.93±0.80低密度脂蛋白胆(mmol/L)2.40±0.792.32±0.84血糖(mmol/L)7.44±2.757.71±3.04 CK(U/L)2 212.91±764.56 1 169.44±255.10 CKMB(U/L)152.91±11.64 79.22±18.78心力衰竭发生率(%)55.0611.27病死率(%)36.45.6

2.2 两组病死率 住院期间共死亡36例,存活124例,其中低钠血症组死亡率36.4%,正常血钠组死亡率5.6%,两组比较有统计学意义(χ2=5.389,df=1,P <0.05),低钠血症与死亡率相关,可能增高老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死死亡率。住院期间心力衰竭(Killip分级2级～3级)发生57例,其中低钠血症组心力衰竭发生率55.06%,正常血钠组心力衰竭发生率11.27%,两组比较有统计学意义(χ2= 33.02,df=1,P<0.05),低钠血症与心力衰竭发生率相关,可能增高老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死心力衰竭发生率。

3 讨 论

低钠血症在老年糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死急性期常见,血清钠离子浓度与心肌酶、心力衰竭发生率及住院病死率相关;血清钠离子浓度越低,心肌酶越高,心力衰竭发生率越高,死亡危险度越高。急性心肌梗死可引起低钠血症并影响其预后[1],随着病情的好转,血清钠离子浓度逐渐上升。虽然它不是一个独立的病症,却是多种疾病过程中都伴有的病理过程,所有观察病例出现低钠血症前均未用过利尿药物,除外肝硬化、心衰、肾病综合征,部分患者有出汗、一过性恶心呕吐、少量腹泻、进食量少,但肾脏对钠有调节作用,根据肾脏对钠的调节规律,不会引起低钠血症,所以排除了钠摄入减少和排出量增多引起低钠血症的原因。

神经内分泌激活使细胞膜通透性增加可导致低钠血症[2]。AMI后神经内分泌系统激活从而发生一系列代谢变化,导致肾素、血管紧张素系统激活,血管加压素、心钠素、脑钠素、儿茶酚胺等分泌增加,这些因素会导致钠离子排出增加,使血清钠离子的浓度降低。

AMI发生时,机体处于应激状态,儿茶酚胺大量释放,后者与全身各器官的β受体结合后,通过一系列的酶促反应,使蛋白激酶A的磷酸化过程增强,使之与磷酸化相关的Na+、K+通道构型改变,离子的通透性增强,导致Na+向细胞内的内流增多,K+向细胞外的外流增多,从而导致急性低钠血症的发生[3]。AMI后心肌缺血、缺氧,钠泵活性被抑制,细胞内钠离子浓度增加,随着心肌缺血时间延长,由于细胞内外电、化学浓度梯度的改变,钠离子还可进一步通过电压门控和化学门控通道,进入心肌细胞内,还可能存在其他机制共同导致细胞内钠离子浓度明显增加,导致低钠血症;冠心病急性心肌缺血时引起对钠泵的损伤,在缺血,再灌注后可能引起对钠泵的进一步损伤。冠心病急性心肌梗死时引起钠泵活性下降可能与下列因素有关:急性冠状动脉灌注不足;急性心肌缺血缺氧致糖酵解增加,引起代谢性酸中毒;急性心肌梗死时内源性洋地黄因子增加;急性心肌梗死时发生缺血再灌注,产生大量氧自由基,引起钠泵损伤。钠泵位于细胞膜上,而细胞膜为最容易受自由基攻击的部位之一,钠泵损伤,使维持细胞内外钠离子平衡的机制遭到破坏导致低钠血症的产生。

Wu等[4]认为冠状动脉血管闭塞后,心肌缺血坏死再灌注损伤,局部心肌细胞内钠离子增加至正常的(2～5)倍,由于心肌细胞内钠离子浓度的增加,使心肌细胞内处于高渗状态,心肌细胞肿胀,坏死,心肌酶释放,心肌细胞肿胀压迫心肌微血管,使心肌缺血缺氧加重,同时内皮功能受损,这可能是导致无复流的原因之一,是梗死范围扩大,进一步加重心肌重构,心肌收缩及舒张功能进一步下降。AMI后心肌酶越高,梗死面积越大,其心功能下降越明显;心功能下降后又导致神经内分泌系统激活,同时更进一步加重了低钠血症[5,6]。

观察结果未发现低钠血症与血脂、血糖有相关性,但低钠血症与心肌酶、心力衰竭发生率及病死率相关,血钠浓度越低,心肌酶越高,心力衰竭发生率及病死率越高,临床上必须高度重视。此现象发生的机制需要更深入观察研究,进一步提出合理干预措施,以利于改善患者预后,降低死亡率。

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(收稿日期:2014-10-14)

(本文编辑王雅洁)

R542 R587

:Bdoi:10.3969/j.issn.1672-1349.2015.03.049

:1672-1349(2015)03-0394-03

2014-06-16)

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