浅析新生儿贫血的临床治疗体会

2015-07-04 00:10仲坤
家庭心理医生 2015年7期
关键词:治疗贫血新生儿

仲坤

摘要:目的 探讨对新生儿贫血的治疗。方法 选取2014年3月——2014年12月间我院收治的新生儿贫血60例,分为治疗组30例,对照组30例。根据患儿的临床表现给予相应的治疗。结果新生儿贫血60例中为治疗组治愈率为96.66%,对照组治愈率为86.66%。照组治愈率明显低于治疗组。结论选择治疗组治更好的治疗,提供充足的液体、热量加强护理,保暖,吸氧;药物治疗是对急性大量失血者给予输血、补铁治疗,慢性贫血可给予重组人类红细胞生成素;出血应该用全血治疗;铁剂治疗时至少3个月,为保证婴儿生长需要,甚至要继续用1年。

关键词:新生儿;贫血;治疗

新生儿贫血可分为新生儿失血性贫血,新生儿溶血性贫血,新生儿缺血性贫血等,新生儿失血性贫血主要是在胎-胎之间输血,供血者需交换输血或单纯输血来提高红细胞压积至安全水平,受血者可有红细胞增多症,可能需要用胶体液进行部分交换输血(交换放血)治疗,使红细胞压积降至安全水平[1]。

产前出血主要是由于经胎盘失血,包括胎儿-胎盘出血、胎-母输血及双胎间输血等。由于出血隐匿,出血量多少不等,出血速度可急可缓,因此,临床表现各不相同;产时失血多由于分娩时产科意外情况、胎盘及脐带畸形而引起。严重失血常发生于前置胎盘、胎盘早期剥离或剖宫产时误切胎盘而致失血,胎盘畸形以多叶胎盘较常见[2]。正常脐带可由于过度牵扯而突然出血,脐带畸形如脐带血管瘤、迷走血管等,后者是脐带达到其植入处前分出1条或多条血管,其血管壁薄,缺乏脐带胶样组织的保护,极易破裂;脐带帆状植入胎盘,血管亦在无保护情况下穿过羊膜和绒毛膜之间,生后失血以脐部、胃肠道和内出血多见。

1资料方法

1.1 一般资料 选取2014年3月——2014年12月间我院收治的新生儿贫血60例,全部病例符合小儿贫血的诊断标准。按随机法分治疗组30例,对照组30例。治疗组:男18例、女12例,年龄10个月至5岁。对照组:男14例、女16例,年龄1至4岁。

1.2方法

1.2.1药物治疗 对患儿提供充足的液体、热量加强护理;保暖;吸氧。对急性大量失血的患儿应给予输血、补铁治疗[3],慢性贫血可给予重组人类红细胞生成素(rhuEpo)。出生在24h内,静脉血Hb<130g/L;急性失血≥10%总血量;气急、心动过速或迂缓病儿应给予输血。所需输全血量(ml)=体重(kg)×(预期达到的Hb值-实际Hb值)×6。大量失血病儿除输血,还应加用元素铁。元素铁2~3mg(kg·d) po bid或tid。用于预防和治疗未成熟儿与支气管肺发育不良有关的慢性贫血。rhuEpo 100~200U/(kg·次) iv或ih qd连用5d停2d。继后 400U/(kg·次) iv或ih 1次/d 3次/周,继后 150~200U(kg·次) iv或ih 1次/3d 用2次

1.2.2全血治疗 对于血溶量不减少时的贫血,可输压缩红细胞,为所需全血量的1/2。输血治疗应权衡输血可能获得的感染,例如巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒感染、乙型肝炎、非甲非乙型肝炎等。

1.2.3铁剂治疗 该疗法至少3个月,为保证婴儿生长需要[3],甚至要继续用1年。

1.2.4rhuEpo治疗 治疗后血清铁、铁蛋白及转铁蛋白饱和度均下降,并与rhuEpo剂量有关,故在治疗时应补较大量铁7~8mg/(kg·d),同时加用维生素E。偶可见暂时性的中性粒细胞减少。

1.3统计学分析 对本文所得实验数据均采用SPSS 12.0统计学软件进行检验,所得计量资料采用t检验,所得计数资料采用χ?检验,以P<0.05为有统计学意义。

2结果 实验组30例患者,有效处理29例,处理有效率为96.66%;对照组30例患者,有效处理26例,治疗有效率为86.66%。两组患者的治疗效果差异显著,有统计学意义(P<0.05)。

3討论

胎-胎输血若能在产前确诊,受血胎儿穿刺抽取过多的羊水,可缓解症状,并为病因治疗的方法[4]。发生在产时和产后的失血,需提高接生技术,加强围生期保健,防止难产和早产,生后常规补充维生素K等均为有效措施。发生在产前的胎-母失血是胎儿失血最常见类型,其病因和机制仍不明确,发现羊膜穿刺,外倒转,静脉注射催产素和妊娠高血压综合征时皆可发生,除积极防治妊娠高血压综合征外,其他操作应慎重,并注意鉴别本症的发生,及时采取有效诊治措施。

抗维生素D性佝偻病是一种肾小管遗传缺陷性疾病,有低血磷性和低血钙性两种。家族性低血磷性佝偻病是由于肾小管缺陷,肾脏丢磷,以致钙、磷代谢紊乱,造成佝偻病。遗传方式是性联显性遗传,对一般生理剂量的维生素D无反应。李司忒菌病患者外周血白细胞常增多,以中性粒细胞增多为主。临床上表现各不相同,主要临床类型有化脓性脑膜脑炎、败血症和围生期感染等。

生理性贫血是足月儿生后6~12周Hb下降至95~110g/L。早产儿生后4~8周Hb下降至65~90g/L。病理性贫血由溶血、出血、红细胞生成障碍所致。皮肤黏膜苍白。急性失血时可伴心动过速、呼吸急促、低血压和休克。溶血病有黄疸、肝脾肿大、水肿。急性贫血通常由失血引起,通常有苍白、气促、心率增快和低血压,红细胞压积(HCT)起初可正常,但由于血液稀释可在6h内下降。慢性贫血可有苍白,因代偿而无临床窘迫症状,肝脾可肿大,部分患儿通常会出现充血性心力衰竭症状。

红细胞计数及Hb低于胎龄正常范围,生后2周静脉血Hb≤130g/L,毛细血管Hb≤145g/L。网织红细胞计数常增加,若减少考虑先天性再生障碍性贫血。立即寻找贫血原因 检查胎盘;血涂片观察RBC形态、网织RBC计数;直接coombs试验;母血涂片计算胎儿RBC与母RBC比值以除外胎-母输血。其他选择性检查 特异性IgM抗体测定(风疹、CMV、弓形体、细小病毒B19);止、凝血试验;RBC酶测定及Hb电泳;影像学检查以寻找出血的部位 生理性贫血是足月儿生后6~12周Hb下降至95~110g/L。早产儿生后4~8周Hb下降至65~90g/L。病理性贫血由溶血、出血、红细胞生成障碍所致。皮肤黏膜苍白。急性失血时可伴心动过速、呼吸急促、低血压和休克。溶血病有黄疸、肝脾肿大、水肿。急性贫血通常由失血引起,通常有苍白、气促、心率增快和低血压,红细胞压积(HCT)起初可正常,但由于血液稀释可在6h内下降。慢性贫血可有苍白,因代偿而无临床窘迫症状,肝脾可肿大,部分患儿通常会出现充血性心力衰竭症状。

红细胞计数及Hb低于胎龄正常范围,生后2周静脉血Hb≤130g/L,毛细血管Hb≤145g/L[5]。网织红细胞计数常增加,若减少考虑先天性再生障碍性贫血。立即寻找贫血原因 检查胎盘;血涂片观察RBC形态、网织RBC计数;直接coombs试验;母血涂片计算胎儿RBC与母RBC比值以除外胎-母输血。其他选择性检查 特异性IgM抗体测定(风疹、CMV、弓形体、细小病毒B19);止、凝血试验;RBC酶测定及Hb电泳;影像学检查以寻找出血的部位。

参考文献

[1] 文江舸,刘艳 . 新生儿重度贫血36例临床特点分析[M] . 中国中西医结合儿科学, 2013,5(03).

[2] 新华,黄成姣,袁琳,陈超 . 新生儿失血性贫血临床分析[J] . 中国新生儿科杂志, 2011, 26(04).

[3] 张倩,冯星 . 早产儿贫血的常见症状及输血治疗[J] . 中国新生儿科杂志, 2012, 27(02).

[4] 刘曼玲,王列,宋梅,李占魁 . 重组人类促红细胞生成素配伍铁剂防治早产儿贫血60例[J] . 陕西医学杂志, 2008,37(01).

[5] 王莉,刁敬军,张军 . 新生儿贫血临床特点及病因探讨[M] . 中国小儿急救医学, 2013, 20(05).

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