杨艳波
【摘要】目的:探讨难治性心力衰竭的治疗方法疗效。方法:选取临床难治性心力衰竭患者38例临床治疗方法资料进行分析。结果:38例难治性心力衰竭患者经治疗,显效12例,显效率32%,有效24例,有效率63%,无效2例,无效率5%,总有效率94.7%。结论:难治性心力衰竭者可行呼吸末正压通气、心脏同步化等治疗,一旦难治性心力衰竭诊断成立,而且可逆转的因素也已消除,有几种治疗方法可供选择,但心脏移植是惟一能改善长期预后的方法。
【关键词】难治性心力衰竭;药物治疗; 内科治疗
难治性心力衰竭的临床症状与一般心力衰竭相同,但其症状持续对治疗反应差,患者所述症状与肺循环和体循环淤血有关。慢性心力衰竭的治疗目的是改善症状、提高生活质量、增强心脏功能和延长生命。大多数患者不外乎应用下列三类药物治疗。症状持续且对各种治疗反应较差的充血性心力衰竭,称为难治性或顽固性心衰。主要见于已进入终末期的严重器质性心血管病患者。少数为各种并发症、心外因素,以及治疗不当所致。其预后严重,病情常迅速恶化[1]。选取临床2012年1月~2014年6月收治的难治性心力衰竭患者38例临床治疗分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组收治的难治性心力衰竭患者38例,其中男24例,女14例。年龄40~79岁,平均年龄64岁。心衰病程2~9年,平均为6年;其中冠心病12例,风湿性心脏病6例,高血压性心脏病16例,扩张性心肌病4例。
1.2 方法 洋地黄及其他正性肌力作用药物:判断洋地黄是否不足或过量。鉴别困难时可停用洋地黄,代之以其他正性肌力作用药物,如多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、米力农等。利尿剂有引起低血容量和低血钾、低血钠的不良反应,三者均能影响心衰的治疗效果,应给予适当调整。若监测血液动力学为血容量过量,需联合应用作用部位不同的噻嗪类药物、强有力的襻利尿剂和醛固酮拮抗剂。血管扩张剂对传统方法未能奏效可联合应用硝酸酯类、硝普钠及ACEI制剂等。高渗腹膜透析或血液透析适于顽固性水肿、消除水肿,纠正电解质紊乱和氮质血症。
1.3临床疗效判定 显效:心功能改善二级;有效:心功能改善1级;无效:心功能无改善或加重。
2 结果
38例难治性心力衰竭患者经治疗,显效12例,显效率32%,有效24例,有效率63%,无效2例,无效率5%,总有效率94.7%。
3 讨论
目前认为心功能Ⅲ~Ⅳ级的CHF患者经适当而完善的洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂治疗并消除合并症及诱因后,CHF的症状及临床状态未能得到改善而持续恶化者,称之为难治性心力衰竭(RHF)。一部分心衰患者虽经优化内科治疗,但休息时仍有症状,极度无力,常有心源性恶病质,且须反复长期住院者,即为难治性心衰的终末阶段。在作出这一诊断时,必须首先肯定诊断的正确性,有无任何参与作用的情况,治疗措施是否均已恰当地应用等。
针对引起RHF的原因及诱因,采取合理的治疗措施 除上述合并症外,最近的研究表明,晚期心衰常合并营养不良、贫血(中度)、内源性或条件性焦虑、心肾综合征等,这些合并症可使心衰的治疗更加复杂,并增加死亡危险。因此,应针对患者的个体情况,采取增加热量摄入、应用促红细胞生成素和铁剂、减轻心理压力、适当使用抗焦虑药物等措施。心肾综合征占心衰住院患者的25%,是导致输注变力药物的主要原因之一,明显增加死亡率,当血肌酐超过265.2μmol/L时,应逐渐停用,可以使用二硝酸山梨醇酯加肼屈嗪,少数血流动力学稳定者,可做腹膜透析或血液透析[2]。心肾综合征的解决,有待对其发病机制的进一步了解。
针对RHF的病理生理特点进行治疗 慢性心衰晚期常伴有压力感受器反射异常、SNS和RAS活性增高,这些神经内分泌的过度激活,可恶化心衰,并使之成为难治性。CHF患者常伴有压力感受器功能损害,引起交感神经兴奋性异常增加。晚期研究表明,地高辛不仅具有正性肌力作用,而且尚能重调心衰患者压力感受器的敏感性,降低SNS活性,扩张周围血管。近期一些大规模临床试验,均肯定了地高辛在收缩功能障碍性心衰中的治疗作用,即使是呈窦性心率患者。 DIG试验表明,洋地黄可提高心衰患者的生存质量,不增加病死率。亞组分析:大剂量组,特别是使用抗心律失常药物者,病死率增加;高危组的病死率及再住院率减少28%,提示高危组获益更大,其获益主要归功于小剂量的自主调节。因此,对晚期CHF或RHF应创造条件使用洋地黄,如消除敏感因素、应用镁极化液等。
代偿性交感活力增高是进展性心衰的特征,血循环儿茶酚胺水平的持续过度增高,可引起:①β受体下调,重度心衰β受体密度下降达50%~60%,对CHF伴心率增快者,可在洋地黄应用基础上试用小剂量β受体阻滞剂。②心衰后期去甲肾上腺素(NE)浓度比正常超过3倍多,阻力血管的过度收缩,可使心排血量降低,心室充盈压上升,加重肺、体循环淤血,后负荷增加。此时若心肌机械功能已不能通过增加充盈压来调节心搏量,治疗措施应选择平衡性血管扩张剂,常用硝普钠,可每日24h持续静脉点滴3~5d甚至1~2周,让处于能量饥饿状态的衰竭心肌有一个充分的“养能”机会,不宜应用有兴奋交感神经作用的酚妥拉明,也不宜单独使用多巴胺或多巴酚丁胺等儿茶酚胺类正性肌力药物[3]。
针对RAS活性增高所采取的治疗,①ACEI的应用:此类药物对CHF的治疗作用及预后影响详见“慢性心衰”部分。ACEI与利尿剂、洋地黄有协同作用。值得注意的是,ACEI扩血管作用不显著,用于重度心衰或‘RHF时,应据病情需要,加用其他血管扩张剂。②醛固酮拮抗剂:RHF患者常伴有继发性醛固酮分泌增多。现已证实人体心肌存在醛固酮受体,醛固酮不仅引起水、钠潴留,还可促进心肌重塑,特别是心肌纤维化,故醛固酮拮抗剂具有利尿、逆转心室重塑,改善舒张功能作用。目前认识到醛固酮拮抗剂加ACEI有协同作用,尤其是重度心衰ACEI用量受限时,此种药物联合更具价值。有资料表明,大剂量袢利尿剂、小剂量ACEI、地高辛加螺内酯可显著增加疗效,降低病死率。
针对发病机制不同进行治疗 临床心衰中约30%主要由原发性舒张功能异常所致,治疗上与收缩性心衰(SHF)不同。因此,诊断RHF时应判断是单纯性舒张性心衰(DHF),还是收缩性心衰或混合型心衰。单纯性 DHF处理见“舒张性心衰”部分,应注意混合型心衰的处理原则上以收缩性心衰为主,但必须顾及DHF的治疗。
【参考文献】
[1] 陈灏珠.实用内科学.北京:人民卫生出版社,2002,1244.
[2] 祝善俊,徐成斌.心力衰竭基础与临床.北京:人民军医出版社,2001,511.
[3] 张道平,吴旭辉. 心血管科药物手册[M]. 北京:科学技术文献出版社,2000:191-192.