血小板、单核细胞数量对UA患者预后的影响

2015-07-01 23:44朱传安
山东医药 2015年6期
关键词:单核细胞百分比结果显示

朱传安

(济宁市第一人民医院,山东济宁 272111)

血小板、单核细胞数量对UA患者预后的影响

朱传安

(济宁市第一人民医院,山东济宁 272111)

目的 探讨血小板及单核细胞数量对不稳定型心绞痛(UA)患者预后的影响。方法 检测86例UA患者(观察组,合并高血压47例、高血脂35例、糖尿病27例)和59例无缺血性心脏病者(对照组,高血压、高血脂、糖尿病患病情况与观察组有可比性)外周血血小板、单核细胞数量及单核细胞百分比。采用 Spearman 相关性分析法分析观察组血小板、单核细胞数量、单核细胞百分比与冠脉狭窄程度评分(Gensini评分)的关系;对观察组不同预后者进行相关影响因素[血压、血脂(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]的单因素分析和多因素分析。结果 观察组血小板计数明显低于对照组,单核细胞计数及百分比高于对照组(P均<0.05)。冠脉狭窄程度Gensini评分与血小板计数呈负相关(r=-0.31,P<0.05),与单核细胞百分比呈正相关(r=0.47,P<0.05)。观察组病情好转51例(59.3%),发生急性心肌梗死19例,死亡16例;单因素分析结果显示血糖、LDL-C、血小板计数和单核细胞百分比与不良预后有显著的相关性(P均<0.05);多因素分析结果显示,血小板计数和单核细胞百分比是UA患者死亡的独立预测因子(P均<0.05)。结论 血小板数量减少及单核细胞百分比升高与UA冠脉狭窄程度有关,是UA不良预后的预测因子。

不稳定型心绞痛;血小板;单核细胞;冠状动脉狭窄;预后

研究证实,血小板不仅可促进血栓形成,还可通过刺激炎症反应等机制诱发急性冠脉事件[1]。不稳定心绞痛(UA)患者粒细胞被激活[2],提示炎症反应参与了急性冠脉事件的病理生理过程。目前血小板及单核细胞数量与UA发病及其预后的关系尚不明确。为此我们进行了如下研究。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2012年6月~2013年10月诊断为UA入住我院心内科并行冠状动脉造影的患者86例,为观察组,其中男52例、女34例,年龄(63.85±10.20)岁。UA诊断符合文献[3]的诊断标准。合并高血压47例、高血脂35例、糖尿病27例。另从我院体检中心选取59例心电图、血生化和心脏超声、胸透及全身体格检查证实无缺血性心脏病的查体者作为对照组,其中男36例、女24例,年龄(62.98±9.01)岁;高血压31例、高血脂23例、糖尿病16例。两组均排除急性心肌梗死、血液系统疾病、近期输血史、近期使用抗凝药物或血小板抑制剂、原发性血小板减少症、肾动脉狭窄、急慢性感染、肝肾功能不全、恶性肿瘤、结缔组织病、自身免疫性疾病患者;其性别、年龄分布及其他疾病患病情况差异无统计学意义。

1.2 相关指标观察

1.2.1 外周血血小板和单核细胞数量及单核细胞百分比 两组均采集清晨空腹静脉血1 mL置于EDTA-K2抗凝真空管中,采用Sysmex XE-2100全自动血液分析仪计数血小板、单核细胞,计算单核细胞百分比。

1.2.2 外周血血小板、单核细胞数量及单核细胞百分比与UA病情及预后的关系 冠脉造影记录观察组冠脉病变支数,并行冠脉狭窄程度评分(Gensini评分,积分越高表示冠脉狭窄程度越重)[4];测定观察组血压、血糖、血脂[总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)],对观察组随访6个月。比较不同Gensini评分及预后者外周血小板、单核细胞数量及单核细胞百分比。

1.3 UA预后及其影响因素分析 对上述因素对UA预后的影响进行单因素及多因素分析。

2 结果

2.1 观察组及对照组血小板、单核细胞数量和单核细胞百分比 观察组、对照组血小板计数分别为(134.2±42.7)×109/L、(189.6±31.2)×109/L;单核细胞计数分别为(8.5±1.3)、(6.4±0.2)×109/L,单核细胞百分比分别为10.2%±4.4%、6.7%±3.3%,P均<0.05。

2.2 观察组不同Gensini评分及预后者血小板、单核细胞数量和单核细胞百分比 观察组Gensini评分为8~48分,其中<20分25例、20~40分38例、>40分23例。 随访6个月时病情好转51例(59.3%),发生急性心肌梗死19例(22.1%),死亡16例(18.6%)。不同Gensini积分及预后者血小板、单核细胞数量和单核细胞百分比见表1。

表1 观察组不同Gensini积分及预后者外周血血小板、单核细胞数量及单核细胞百分比±s)

注:与<20分比较,*P<0.05;与20~40分比较,#P<0.05。

2.3 预后相关因素分析 单因素分析结果显示,血糖、LDL-C、血小板数量和单核细胞百分比与患者死亡有显著相关性(P均<0.05);多因素分析结果显示,血小板数量和单核细胞百分比是UA患者死亡的独立预测因子(P均<0.05)。Spearman 相关性分析结果显示,Gensini评分与外周血血小板数量呈负相关(r=-0.31,P<0.05),与单核细胞百分比呈正相关(r=0.47,P<0.05)。随Gensini评分增高,单核细胞数量有增高趋势,但差异无统计学意义。

3 讨论

研究证实,血小板在急性冠脉事件的病理生理过程中起重要作用[5,6]。血小板在释放某些炎症反应标志物(如可溶性CD40配体、β-凝血球蛋白等)的同时还能直接激活白细胞,导致炎症反应标志物进一步释放[1],其中许多炎症反应标志物与UA的不良预后相关。有文献报道,血小板数量可能与某些炎症反应标志物在循环血液中的水平有关[7]。本研究结果显示,观察组血小板数量低于对照组,且血小板数量与冠脉病变程度有关(Gensini评分越高、血小板计数越低)。死亡者血小板计数低于存活者。多因素分析结果显示,血小板减少是UA患者近期发生死亡的独立危险因素。上述结果表明UA患者血小板数量减少者预后不良,应引起重视。

研究表明,白细胞与血小板可彼此激活,相互影响,共同参与多种心血管疾病的病理生理过程[10];单核细胞—血小板聚集体是急性心肌梗死的早期标志物[11]。本研究结果显示,观察组单核细胞百分明显高于对照组,存活者单核细胞百分比明显高于存活者。笔者认为这可能与白细胞激活状态有关,UA患者单核细胞可能比中性粒细胞、淋巴细胞更早的激活。单核细胞与血小板形成聚集体后,一方面使外周血小板减少,另一方面可使单核细胞侵入组织的能力增强。血小板充当了单核细胞进入组织的运输工具。单核细胞进入组织后转化为巨噬细胞,吞噬氧化低密度脂蛋白后形成泡沫细胞,启动动脉粥样硬化进程;同时激活的单核细胞通过合成组织因子及肿瘤坏死因子参与动脉粥样硬化、激活凝血系统和引起血管损伤[12]。本研究结果显示,UA患者单核细胞百分比与冠脉狭窄程度Gensini评分显著相关,是患者死亡的独立预测因子。单核细胞百分比可作为判断UA患者冠状动脉损伤程度和预后的指标。

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10.3969/j.issn.1002-266X.2015.06.015

R541

B

1002-266X(2015)06-0042-02

2014-11-13)

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