原发性高血压患者左心室肥厚与心率变异性改变关系研究

湛雅莎，孙超峰

（西安交通大学第一附属医院心内科，陕西西安710061）

原发性高血压患者左心室肥厚与心率变异性改变关系研究

湛雅莎，孙超峰

（西安交通大学第一附属医院心内科，陕西西安710061）

目的研究原发性高血压（EH）与心率变异性（HRV）改变的关系。方法回顾性分析该院2012年1月至2015年6月收治的EH患者514例（EH组）及健康体检者540例（对照组）的24 h动态心电图HRV，观察各组NN间期标准差（SDNN）、5 min NN间期的标准差（SDANN）、相邻NN间期差值的均方根（RMMSD）、相邻NN间期差值大于50 ms的百分比（PNN50）。结果EH组患者SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50均较对照组下降，差异有统计学意义（P＜0．05）；而EH组患者伴左心室肥厚者较无左心室肥厚者的HRV时域指标下降更为明显，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论EH患者的自主神经功能受损，HRV分析可无创、定量地反映心脏自主神经功能，对于预测心源性猝死和有效控制心脏突发事件的发生有重要意义；EH伴左心室肥厚者自主神经受损更为严重，治疗中可通过干预心脏自主神经活性降低血压，逆转左心室肥厚，改善HRV指标。

高血压； 肥大，左心室； 心率； 自主神经系统； 变异

原发性高血压（EH）是一种以体循环动脉收缩期和（或）舒张期血压的持续升高为主要特点的全身性疾病，通常简称为高血压。2002年中国居民营养与健康情况调查显示，我国成年人高血压患病率为18.8%，男性患病率（20.2%）高于女性（18.0%），且随年龄增加呈上升趋势。近年来发现，高血压是心血管疾病死亡的主要原因之一[1]。目前认为，高血压的发病机制包括交感神经活动亢进、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、肾脏潴留过多钠盐、血管重构、内皮细胞功能受损、胰岛素抵抗、免疫因子作用等。其中，在高血压的形成和维持中，交感神经活动亢进起了极其重要的作用[2]。心率变异性（HRV）分析反映窦性心律不齐的程度，是一种无创性的检查方法，也是可以定量描述的心血管神经功能指标，目前已广泛应用于临床[3]。研究表明，EH、急性心肌梗死、冠心病、糖尿病等患者的HRV较健康人低，HRV也可以用来预测心源性猝死[4]。本研究运用HRV时域分析方法研究EH患者和健康人的HRV，旨在发现EH与HRV之间的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年1月至2015年6月本院收治的514例EH患者为EH组，采用《2009年中国高血压治疗指南》的诊断标准，在未服用抗高血压药物情况下，18岁以上成年人的收缩压大于或等于140 mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒张压大于或等于90mmHg，且在2周内无使用β受体阻滞剂和抗胆碱能药物史，排除自主神经功能紊乱、继发性高血压、房颤、房扑等。EH组中男238例，女276例；年龄37～84岁，平均（57.8± 8.2）岁；经过超声心动图检查示伴左心室肥厚322例，无左心室肥厚218例。另选取同期来本院健康体检者540例为对照组，经检查确认无心、脑、肺、肾脏和血管疾病；其中男228例，女312例；年龄35～82岁，平均（55.3±6.5）岁。

1.2 方法

1.2.1 研究指标 所有研究对象进行24 h动态心电图检查，采用上海群天PI200D-BY系列十二通道动态心电图系统进行采集数据、自动分析，并进行人工校正。研究指标为HRV时域指标中的NN间期标准差（SDNN），5 min NN间期的标准差（SDANN），相邻NN间期差值的均方根（RMMSD），相邻NN间期差值大于50 ms的百分比（PNN50）。

1.2.2 测量方法 使用彩色多普勒超声诊断仪（HP-500型），探头频率2.5 MHz。采用美国超声心动图协会（ASE）推荐的测量方法，连续测量3个心动周期的舒张期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）和左室舒张末期内径（LVDd）。根据Devereux公式计算左室重量（LVM）及左室重量指数（LVMI）。以LVMI的诊断标准：＞125 g/m2（男），＞120 g/m2（女）。比较对照组、EH组及EH伴、无左心室肥厚组之间HRV各时域指标差异。

1.3 统计学处理 应用SPSS22．0统计软件进行数据分析，计量资料以±s表示，采用t检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 EH组与对照组时域指标比较 EH组患者的4项时域指标SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50较对照组均显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 EH组与对照组时域指标比较（±s）

表1 EH组与对照组时域指标比较（±s）

注：与对照组比较，aP＜0．05。

组别EH组对照组n SDNN（ms） SDANN（ms）RMSSD（ms） PNN50（%）514 540 103.30±5.89a134.62±14.27 87.60±8.58a125.84±11.98 14.21±3.30a24.33±5.03 6.81±1.07a12.64±3.15

2.2 EH伴、无左心室肥厚组时域指标比较 EH伴左心室肥厚组患者的HRV时域指标明显低于EH无左心室肥厚组，差异有统计学意义（P＜0．05）。见表2。

表2 EH伴、无左心室肥厚组时域指标比较（±s）

表2 EH伴、无左心室肥厚组时域指标比较（±s）

注：与EH无左室肥厚组比较，aP＜0．05。

组别EH无左心室肥厚组EH伴左心室肥厚组n SDNN（ms） SDANN（ms）RMSSD（ms）PNN50（%）218109.22±7.8597.62±9.2317.94±4.078.83±2.17 32291.53±5.25a68.26±8.29a12.08±1.13a4.84±0.78a

3 讨 论

HRV是通过对心率微小涨落的处理来获取自主神经系统的相关信息，也就是对窦性心律不齐的程度进行定量的分析[5]。HRV反映的是神经体液因素对窦房结自律性的调节作用，主要受自主神经功能的调节。既往研究表明，HRV分析的应用价值已在急性心肌梗死的预后评估和糖尿病自主神经病变的评价中得到肯定，并在高血压、心力衰竭、心脏移植、心肌病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等多种心血管疾病和非心血管疾病中逐渐展现出广泛的应用前景[6]。本研究运用24 h动态心电图HRV分析研究了EH伴或不伴左心室肥厚者与HRV的关系。

本研究结果显示，EH组患者SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50均较对照组健康人明显下降，这说明EH患者的自主神经系统受损。正常生理情况下，迷走神经占优势，交感神经与之相互作用，共同调节心率的变化，使心率呈现不规则变化，心血管系统因此具备应变机体各种生理、病理改变的潜力。疾病或使用神经阻滞剂可导致自主神经系统的调节作用减弱或消失，HRV指标降低，甚至为0[7]。交感神经活性降低和（或）迷走神经活性增高时HRV增高，刺激交感神经使血中儿茶酚胺同步升高时HRV则相应下降，而切断迷走神经后HRV消失[8]。而EH会导致心脏交感和迷走神经的调节功能失衡，进而发生自主神经功能紊乱[9]。研究表明，心脏自主神经功能紊乱是发生猝死的一个重要原因，HRV则是预测死亡的独立危险因子[10]，对于预测心源性猝死和有效控制心脏突发事件的发生有重要意义。

本研究还发现，EH伴左心室肥厚患者的HRV较EH无左心室肥厚患者下降更明显。说明EH伴左心室肥厚患者的自主神经受损更加严重。EH患者HRV降低的原因[11]：交感神经活性增强，迷走神经活性减低，EH左心室肥厚者心肌肥大和间质纤维化，心肌排列紊乱，造成心肌重构。因此检测HRV，干预心脏自主神经的活性将是临床上治疗高血压性心脏病的一个新方向[12]。迷走神经属于心脏抑制神经，对心脏的作用主要是负性频率、负性传导和负性肌力，迷走神经的刺激能明显抑制心室的重构，延缓心力衰竭的进展。研究认为，迷走神经刺激疗法能够使HRV、左心室收缩末期容积和左室射血分数等指标有所改善[13]。而交感神经则是通过α和β肾上腺素能受体的作用引起EH患者的心肌纤维化和肥厚，因此可以通过干预α和β受体抑制交感神经的活性[14]，或拮抗其过度激活，减慢心率，使心肌收缩力减弱，延长心房和房室结的传导，降低左心室舒张期的压力，抑制神经体液的活性，进而达到降低血压、改善心室重塑的作用[15]。

应用动态心电图检查对EH患者进行HRV分析的费用较低，且无创、准确，对患者的要求较低，可使临床医生更快速、准确地了解EH患者的病情，评估药物疗效、判断预后，预防心脏突发事件的发生。而在EH的治疗中，除将血压降至理想范围外，还应着力于逆转左心室肥厚，改善自主神经的功能，提高HRV。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2015.19.030

B

1009-5519（2015）19-2966-02

2015-07-27）

湛雅莎（1985-），女，河北保定人，在读硕士研究生，主要从事心电图专业相关研究；E-mail：61819103@qq.com。