Galetin-3与急性心梗后NYHA心功能分级的关系及阿托伐他汀对其干预作用

侯晗

心肌梗死是一种因患者冠脉闭塞，血流中止，致使心肌受到较为严重且持续时间较长的缺血，进而出现的局部坏死现象[1-2]。临床上，此病在发病时患者的胸骨后部会有强烈并且长时间的疼痛，且伴有发热现象，患者体内白细胞含量增加，红细胞的沉降加速，严重时会出现心率失常，休克甚至是心力衰竭等症状[3-4]。半乳糖凝集素-3（Galetin-3）作为凝集素家族中的一员，其较为广泛地分布在许多动物体内，在人的细胞黏附和细胞凋亡过程，以及相关炎症反应和肿瘤转移过程当中均具有十分重要的意义[5]。而他汀类药物不仅能降低缺血性心力衰竭者的死亡率，还可对非缺血性的心力衰竭患者进行有效治疗[6]。本文研究Galetin-3对急性心梗后心衰发生的预测价值及阿托伐他汀对其的干预作用，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2012年5月-2014年5月于本院入院治疗的100例急性心梗患者作为试验研究对象，其中男58例，女42例，年龄38~75岁，平均（56.4±3.2）岁。以随机数字法将患者分为观察组和对照组，每组各50例。观察组男30例，女20例，年龄38~74岁，平均（56.4±2.9）岁；对照组男28例，女22例，年龄40~75岁，平均（56.4±3.5）岁。所有患者根据NYHA心功能分级，Ⅰ级34例，Ⅱ级36例，Ⅲ级20例，Ⅳ级10例。再选取50例于本院进行体检结果显示健康人员作为健康组，男26例，女24例，年龄40~73岁，平均（56.4±3.1）岁。排除标准：（1）有肝肾功能严重受损者；（2）患有慢性阻塞性肺疾病者；（3）使用其他种类的他汀类药品治疗的患者。两组患者性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法 抽取患者空腹血，查血常规、血液生化、血浆NT-proBNP水平，并行心电图、胸片及超声心动图等相关检查。另取肘静脉血3 mL，在室温下放置2 h，离心后取上层清液1 mL，放在-80 ℃冰箱中保存，采用酶联免疫吸附法测定血清Galetin-3、IL-6浓度。全自动酶标仪购自美国Bio-Rad公司，Galetin-3酶联免疫吸附检测试剂盒购自美国eBioscience公司，IL-6酶联免疫吸附检测试剂盒由北京晶美生物工程有限公司提供，严格按说明由专人操作。抽取健康者肘静脉血3 mL，使用同样方式对其Galetin-3含量进行检测。另外，对照组患者使用临床普通的抗心衰药物进行治疗，包括普通的强心剂以及利尿的硝酸酯类药品以及血管紧张素转换酶抑制剂；观察组患者使用阿托伐他汀（批准文号：国药准字J20120050，生产厂家：Pfizer Ireland Pharmaceuticals）药物进行治疗，每天服用20 mg，晚上一次顿服。治疗疗程为3周。

1.3 观察指标 两组治疗后Galetin-3表达；两组患者治疗前后左心室内径（LVIDd），左心室射血分数（EF）以及左心室短轴缩短率（FS）；患者体内炎症因子TNF-α、IL-6以及Hs-CRP水平。

1.4 统计学处理 使用SPSS 13.0统计软件分析，计数资料比较采用 字2检验，计量资料以（x-±s）表示，行t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后Galetin-3表达情况比较 治疗前观察组和对照组Galetin-3水平分别为（58.23±7.21）ng/L、（58.14±6.98）ng/L，治疗后分别为（31.91±8.91）ng/L、（45.26±6.13）ng/L，两组治疗后Galetin-3含量均明显下降，但观察组下降程度更加明显，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。并且治疗后，观察组患者的Galetin-3含量与健康组（31.90±8.92）ng/L水平差异无统计学意义（P>0.05）。

2.2 两组患者治疗前后心功能情况比较 治疗前，观察组和对照组患者心功能指标水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，两组的心功能水平较治疗前得到明显缓解，比较差异具有统计学意义（P<0.05）；治疗后两组患者心功能指标水平比较差异无统计学意义（P>0.05），但观察组的缓解情况优于对照组，见表1。

表1 两组患者治疗前后心功能情况比较（x-±s）

2.3 治疗前后不同NYHA分级患者NT-proBNP水平变化比较 不同NYHA分级的心梗患者NT-proBNP水平变化比较，等级为Ⅰ级时，治疗前后比较差异无统计学意义（P>0.05），其他级别治疗后NT-proBNP水平明显降低，比较差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2 治疗前后不同NYHA分级患者NT-proBNP水平变化比较（x-±s） μg/L

2.4 两组患者治疗前后炎症因子水平比较 治疗后，观察组和对照组炎症因子TNF-α、IL-6以及Hs-CRP水平均得到明显下降，与治疗前比较差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组的下降程度明显高于对照组，比较差异具有统计学意义（P<0.05），见表3。

表3 两组患者治疗前后炎症因子水平比较（x-±s）

3 讨论

依据患者的临床特征，并进行心电图检测以及临床检查，患者诊断急性心肌梗死并不困难。但是该病对患者的身心会产生一定的影响，因此必须进行及时治疗，防止病情恶化。有研究表明，他汀类药物不但能够降低缺血性心力衰竭患者的死亡几率，还能用来对非缺血性的心力衰竭患者进行有效治疗[7-8]。

本研究结果显示，两组经过不同方式治疗后，Galetin-3含量均明显下降，但是观察组患者下降程度更加明显，并且经过治疗后，观察组患者的Galetin-3含量与正常人体内无显著差异。此外，两组患者治疗前心功能指标水平无显著差异，经过治疗后，两组的心功能水平较治疗前得到明显缓解，且治疗后，两组患者心功能指标水平无显著差异，但观察组的缓解情况优于对照组；两组患者经过治疗后，炎症因子TNF-α、IL-6以及Hs-CRP水平均得到明显下降，并且观察组的下降程度明显高于对照组。不同NYHA分级患者NT-proBNP水平变化比较，等级为Ⅰ级时，治疗前后差异无统计学意义，其他级别治疗后NT-proBNP水平明显降低，比较差异有统计学意义（P<0.05）。提示Galetin-3表达情况对于急性心梗后心衰发生的预测具有重要意义，并且阿托伐他汀对于急性心梗后心衰发生能够有效进行干预。笔者认为出现这一结果的原因是Galetin-3作为凝集素家族中的一员，较为广泛的分布在许多动物的体中[9-11]。Galetin-3存在于人体内许多的病理以及生理反应中，能够对细胞的增殖过程进行有效刺激，并且能够进一步加速患者体内新的血管产生。Galetin-3大多存在于人体细胞质中，也会在细胞核以及细胞表层中出现。本文研究结果显示，Galetin-3在急性心梗后心衰发生患者体内含量较高，并且病情缓解时水平明显下降，说明Galetin-3对于急性心梗后心衰的发生，转移以及预后存在密切联系。另外，阿托伐他汀药物对于心衰干预具有十分重要的意义[12-13]：（1）阿托伐他汀可使患者斑块获得稳定，防止心衰现象的出现，对患者的心血管病预后情况具有缓解作用，据此说明其对于急性心梗后心衰发生具有有效的干预作用。（2）阿托伐他汀药物可对患者细胞的相关功能进行调节，使缺血的部位重新形成新的血管，减少血管紧张素Ⅱ受体水平，进而调节患者心室重建以及相关的心功能。（3）心衰发生时患者交感神经会发生亢进以及自主神经的失调现象，阿托伐他汀能够有效缓解自主神经的平衡，帮助自主神经的功能得到进一步恢复，进而减少炎性因子的分泌，有效地使疾病症状获得缓解。（4）心衰患者体内的Racl以及NADPH氧化酶的含量上升。Racl和NADPH氧化酶是氧自由基的主要结构，而氧自由基含量上升是致使心衰患者病情加重的主要原因。临床研究证实，氧自由基含量上升和患者左心室变得肥厚以及其收缩功能下降存有密切联系。阿托伐他汀药物能够使得Racl和NADPH氧化酶活性降低。（5）阿托伐他汀药物能够对异丙类固醇物质的正常合成作用产生抑制，然而此类固醇对于一些分子的转录存在限速的功能，以此对患者的内皮作用进行调节。同样的，阿托伐他汀能够减少Rac水平，进而缓解心脏氧化应激，最终改善其心功能[14-15]。

综上所述，Galetin-3对急性心梗后心衰发生的预测具有十分重要的意义，并且使用阿托伐他汀对其干预作用效果较为显著，值得临床推广应用。

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