郑可弟
广东省汕头市中心医院风湿免疫科,广东汕头 515041
系统性红斑狼疮(systemic lupuserythematosus,SLE)是自身免疫异常引起的多脏器多系统功能损害性疾病[1]。本病病因尚未明确,在遗传素质、环境因素、雌激素水平等各种因素相互作用下,T淋巴细胞减少、功能降低,B细胞过度增生,产生大量抗体,与体内相应抗原结合形成免疫复合物,沉积在皮肤、关节、小血管、肾小球等部位,引起急、慢性炎症及组织坏死,或抗体直接与抗原作用,引起细胞破坏,导致机体多系统受损。除常见的皮疹、关节痛、口腔溃疡等表现外,常伴有肺部、心脏、肾脏、神经系统、血液系统受累的症状,SLE患者中,消化系统受累比较常见,不少SLE患者发病以消化系统受累为首发症状,临床特异性不高,易造成误诊,SLE消化系统受累者病情较重,若早期未能给予及时有效治疗,预后不佳。为降低误诊率,早期治疗,提高SLE的诊治水平,本研究对30例消化系统受累的SLE患者的临床表现及检查结果进行回顾性分析,以60例无消化系统受累的SLE患者作为对照组,比较实验结果。
选择2006年12月~2013年12月本院收治的30例消化系统受累的SLE患者作为研究对象,均满足美国风湿协会(ACR)1997年修订的SLE分类标准。其中男性 3例,女性 27例,年龄 15~50岁,平均(27.61±4.82)岁,病程0.5~4年。按1∶2比例随机选取60例同期收治的无消化系统受累的SLE患者为对照组,年龄 18~56 岁,平均(30.86±10.81)岁,男性 8 例,女性52例,病程0.6~3.8年。
所有患者采用糖皮质激素加环磷酰胺联合低分子肝素治疗。初期采用甲泼尼龙(MP)冲击治疗,甲泼尼龙可用至 500~1000 mg,1次/d,加入 5%葡萄糖溶液 250 ml,缓慢静脉滴注1~2 h,连续冲击治疗3 d后改为口服泼尼松 1 mg/(kg·d), 晨起服用,疗程8周内开始以1~2周减10%的速度缓慢减量。观察并记录入选患者的各项临床表现和实验室指标,将试验组的各项指标与对照组进行比较。其中C反应蛋白正常参考值≤10 mg/L,D-二聚体检测采用液体试剂717生化仪,试剂采用Roche(罗氏),正常值<0.5 μg/ml。
采用SPSS 11.0统计软件对数据进行分析,计量数据以均数±标准差)表示,采用 t检验,计数资料用百分率(%)表示,采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
观察两组临床症状可发现SLE消化道受累的患者其雷诺现象和泌尿系统受累的比例明显高于无消化道受累的患者(P<0.05)。其他如发热、皮肤黏膜受累,关节肌肉受累,肾脏受累,呼吸、心血管、神经、血液系统受累情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
胃肠道病变(20例),如腹痛、腹泻、呕吐、血便等;口腔病变(16例),如口腔溃疡、食欲不振等;肝脏损害(5例),如肝酶升高、黄疸、低蛋白血症、肝脏肿大等;食管病变(4例),如吞咽困难、食管反流等;胰腺炎(1 例)。
试验组患者的白蛋白、C3、CH50均低于对照组(P<0.05);血沉、C 反应蛋白、C4 与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);D二聚体和ANCA阳性率均有明显升高(P<0.05);ds-DNA、抗 Sm 抗体、抗 RNP抗体、抗心磷脂抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、免疫球蛋白与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);试验组较大剂量的激素、环磷酰胺、低分子肝素的应用高于对照组(P<0.05);试验组预后较对照组差(P<0.05)(表1)。
表1 两组临床表现及实验室检查结果的比较
SLE是一种可累及全身任何脏器的疾病,25%~50%的SLE患者有消化系统受累[2],其中10%SLE患者以消化系统症状为首发表现[3]。但临床特异性不高[4],与感染、药物等因素引起的消化道症状难以鉴别,尤其是以消化系统症状为首发表现的SLE患者,缺乏结缔组织病特征性症状,极易误诊,错过治疗时机,导致预后不良[5]。近年来,狼疮相关性胃肠炎的发生率日益增高,患者主要表现为不同程度的腹痛、腹泻、呕吐,常伴有严重低蛋白血症[6],其发病机制可能与胃肠血管炎有关,腹部螺旋CT对该病的诊断有较高的意义,常见表现为缺血性肠病的CT特征,包括:①肠壁水肿增厚[7-8],横截面 “靶征”或“双晕征”;②肠系膜血管增粗,形成“梳齿状征”或“栅栏样”血管排列。部分患者病情进展快,可发展为肠坏死,临床可出现血便或肠麻痹的现象,预后不良,早期应用大剂量糖皮质激素及免疫抑制剂治疗,需要配合低分子肝素抗凝及肠外营养治疗[9]。本研究显示,SLE消化系统受累患者血清白蛋白、C3水平、CH50水平、ANCA阳性率、D二聚体水平与无消化系统受累患者比较有显著差异,临床相应检测对判断有无消化系统受累可能有较好的临床指导意义。不少不明原因的腹痛、腹泻或肠梗阻患者,到出现发热、关节痛、皮疹等系统性疾病报警症状时,临床医师为其行结缔组织病筛查时才得以确诊为SLE[10]。
综上所述,SLE消化系统受累以腹痛、腹泻、呕吐症状常见,部分患者合并肝功能受损、胰酶升高,临床工作中遇到此类患者,应警惕SLE,并对患者进行ds-DNA、ANCA等自身抗体、补体的筛查,对有自身抗体阳性的患者及时做好腹部CT等影像学检查,以便早期确诊,对患者采取及时有效治疗,改善预后[11-13]。
[1]王成,娄探奇,尹培达,等.系统性红斑狼疮合并消化系统症状 1 例[J].中华风湿病学杂志,2004,8(9):572.
[2]陆才生,韦明欣,叶任高,等.406例系统性红斑狼疮患者的胃肠道表现[J].中华消化杂志,1999,19(3):198-199.
[3] 蒋明,DAVID YU,林孝义,等.中华风湿病学[M].北京:华夏出版社,2004:916-917.
[4]Mok CC.Investigations and management of gastrointestinal and hepatic manifestations of systemic lupus erythematosus[J].Best Pract Res Clin Rheumatol,2005,19(5):741-766.
[5]张烜,曾学军,董怡,等.系统性红斑狼疮的消化系统临床表现 157 例分析[J].中华消化杂志,1999,19(1):42-44.
[6]Ju JH,Min JK,Jung CK,et al.Lupus mesenteric vasculitis can cause acute abdominal pain in patients with SLE[J].Nat Rev Rheumatol,2009,5(5):273-281.
[7]刘晓红,张秋瓒,鲁重美,等.系统性红斑狼疮并发的假性肠梗阻[J].中华消化杂志,2003,23(12):744-747.
[8]侯勇,张卓莉,于孟学,等.系统性红斑狼疮并发慢性假性肠梗阻的临床研究[J].北京医学,2005,27(7):402-404.
[9]詹钟平,杨岫岩,陈旻湖,等.以消化系统症状为首发表现的系统性红斑狼疮临床特征分析[J].中华消化杂志,2010,30(10):737-740.
[10]李喜枝,杨春花,黄烽.系统性红斑狼疮胃肠道受累误诊二例报告及文献复习[J].临床误诊误治,2005,18(8):576-577.
[11]陈伟光,史群.系统性红斑狼疮并急性胰腺炎15例临床分析[J].中国实用内科杂志,2005,25(6):520-521.
[12]徐东.张奉春.系统性红斑狼疮累及消化系统的临床分析[J].中华临床免疫和变态反应杂志,2007,1(1):58-62.
[13]丁福顺.三种自身抗体联合检测对系统性红斑狼疮的诊断价值[J].中国现代医生,2013,51(5):88-89.