导致进展性脑梗死的相关因素临床分析

杨国旗 (江苏省盐城市盐都区第二人民医院内科，江苏 盐城 224031)

进展性脑梗死早期神经功能损伤加重是多种损伤因素和保护因素相互作用的结果［1］，对进展性脑梗死的损伤因素及时进行干预治疗，可以最大限度减少进展性脑梗死的发生，降低患者死亡率、致残率，提高患者生存质量［2］。本文回顾性分析进展性脑梗死患者的资料，探讨进展性脑梗死的相关因素，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择2008 年1 月～2014 年1 月江苏省盐城市盐都区第二人民医院229 例急性脑梗死患者作为研究对象，其中43 例进展性脑梗死(观察组)，男23 例，女20 例，年龄48 ～82 岁，平均(61.42±11.30)岁;同期非进展性脑梗死186 例(对照组)，男104 例，女82 例，年龄44 ～83 岁，平均(62.17±12.02)岁;两组性别构成、年龄分布比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 方法:回顾性分析两组患者的临床资料，比较两组患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、同型半胱氨酸、平均动脉压、空腹血糖水平、高脂血症、白细胞计数等指标上的差异。

1.3 统计学方法:SPSS 13.0 统计软件处理，计量资料采用t 检验，计数资料采用χ2检验。

2 结果

43 例观察组观察组TNF-α、同型半胱氨酸、空腹血糖水平、高脂血症、白细胞计数高于对照组的;平均动脉压低于对照组的(P ＜0.05)，是引起进展性脑梗死相关因素，见表1。

表1 两组脑梗死患者相关指标比较结果

表1 两组脑梗死患者相关指标比较结果

组别 例数 T(N μF g/-Lα)同(型μ半m o胱l/氨L)酸 平(均mm动 H脉g)压(空m腹m o血l/糖L)高(脂n，%血症)白(细×1胞09计/L数)观察组 43 0.33±0.11 26.54±4.86 115.26±18.11 9.26±1.21 32(74.42%)11.32±2.15对照组 186 0.20±0.09 17.78±3.67 134.32±23.21 7.06±0.97 103(55.38%) 8.89±1.24检验值 t=3.78 t=2.97 t=4.02 t=3.11 χ2=10.23 t=3.53 P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 讨论

进展性脑梗死是指局限性脑缺血发生6 ～72 h 后，经常规医疗，其神经功能缺损症状仍在呈阶梯式加重的临床过程，是急性脑梗死的一个临床过程，在脑血管病中占较大的比例，约为急性脑梗死患者中的26%～43%［4］，本文229 例急性脑梗死患者中进展性脑梗死患者43 例，占18.78%(43/229)，是脑血管病患者致残或死亡的重要原因，导致进展性脑梗死的发病机制复杂，病因较多。

本研究显示导致进展性脑梗死因素包括下列方面:①血清TNF-α 水平升高与进展性脑梗死的发生存在一定关系。观察组TNF-α(0.33±0.11)μg/L 高于对照组的(0.20±0.09)μg/L(P ＜0.05)，脑梗死时机体的反应性抗炎活动，外周血单核巨噬细胞使TNF-α 等细胞因子的合成显著增加，通过通透性增强的血脑屏障进入脑组织，同时脑组织损伤后星形胶质细胞产生炎性反应病理损害刺激炎症细胞浸润与激活的小胶质细胞产生大量的TNF-α，TNF-α 促进炎性反应病理损伤加剧，参与进展性脑梗死的发病及病理变化过程［5］。②同型半胱氨酸进入血浆后发生氧化，生成大量氧自由基，破坏内皮细胞形态和功能，使得内皮细胞片状脱失，暴露内皮下结缔组织，继而造成血小板聚集;同型半胱氨酸会导致血管平滑肌细胞明显增殖，从而形成粥样硬化斑块［6］，观察组同型半胱氨酸(26.54±4.86)μmol/L 高于对照组的(17.78±3.67)μmol/L，差异有统计学意义(P ＜0.05)，是引起进展性脑梗死相关因素。③平均动脉压低可导致脑灌注降低，引起半暗带向梗死灶方向发展，使梗死面积增大［7］，观察组平均动脉压(115.26±18.11)mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)低于对照组患者的(134.32±23.21)mm Hg(P ＜0.05)。④血糖水平高 血糖明显过高时会导致渗性脱水、利尿，体内的血液黏稠度相对提高，扩大了其脑梗死病灶范围;糖代谢有氧状态向无糖代谢转变，导致组织内大量的CO2、乳酸潴留，引发能量代谢过程受损，造成钠离子内流，形成脑细胞水肿;血糖过高红细胞的聚集性增强，导致侧支循环血流减慢。观察组空腹血糖水平(9.26±1.21)mmol/L 高于对照组的(7.06±0.97)mmol/L，差异有统计学意义(P ＜0.05)。⑤高脂血症动脉粥样硬化是脑卒中发生的病理基础之一，而脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化的发生密切相关，血脂增高形成了粥样硬化斑块和各种继发病变，使血管腔狭窄，甚至闭塞［9］。观察组高脂血症74.42%高于对照组的55.38%(P ＜0.05)，是引起进展性脑梗死相关因素。⑥白细胞升高在脑梗死的发生、发展过程中亦起着重要作用［10］:白细胞在黏附聚集过程中释放白细胞因子、自由基与水解酶及刺激血管内皮释放黏附因子等物质，造成组织损伤;白细胞和白细胞的分泌功直接影响血液在管腔内的流动引起微循环障碍，使梗死灶扩大。观察组白细胞计数(11.32±2.15) ×109/L高于对照组的(8.89±1.24) ×109/L，差异有统计学意义(P ＜0.05)。

综上所述，进展性脑梗死是动态演变的过程，多种因素的存在导致进展性脑梗死的发生及发展，因此对急性脑梗死患者应及时进行充分评估，及时发现导致进展性脑梗死的危险因素:治疗上应尽早控制血糖，使血糖水平尽可能接近正常;管理好血压降低医源性低血压;纠正脂代谢紊乱稳定斑块［11］;积极防治感染;补充叶酸、B 族维生素降低血中同型半胱氨酸水平［12］，从而减少进展性脑梗死的发生。

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