急性心肌梗死后应激性高血糖与NT－proBNP、hs－CRP 表达的相关性研究

周纪星 (山东省临沂市沂水中心医院心内科，山东 临沂 276400)

在急性心肌梗死(AMI)中约有30%～40%的非糖尿病患者发生应激性血糖增高，血糖增高与心肌梗死患者预后有明显相关性［1］。而心肌梗死后出现的心功能不全则是常见的并发症，应激性高血糖与急性心肌梗死患者心功能不全的发生有着密切关系，发生应激性高血糖的患者容易发生心衰、休克等并发症，两者的关系一直受到关注。本研究旨在探讨炎性反应在应激性高血糖导致急性心肌梗死后心功能不全发生中的作用。本实验中选择氨基末端B 型钠尿肽前体(NT-proBNP)作为反应心功能不全的指标，选择高敏C-反应蛋白(hs-CRP)作为炎性反应的指标，观察两者在血糖增高组和正常组的水平差异以及两者之间的相关性。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择我院心内科2010 年5 月～2013 年8 月因急性心肌梗死入院的患者168 例，男97 例，女71 例，平均(57.7±6.5)岁。急性心肌梗死诊断标准符合美国心脏病学会(ACC)、美国心脏病协会(AHA)专家制定的诊断标准。

高血糖的诊断标准是既往无糖尿病病史，入院后第二天空腹血糖＞7.0mmol/。既往有糖尿病病史、AMI 发病＞12 h、严重肝肾功能不全、脑卒中、内分泌代谢疾病均在排除之外。按照血糖水平分为血糖升高组和血糖正常组［2］，其中血糖升高组为102 例，血糖正常组为66 例，两组患者一般情况(年龄、性别、心梗部位、相关危险因素、发病时间)差异无统计学意义(P ＞0.05)。血糖升高组中，男64 例，女38 例，平均(56.4±7.5)岁，平均发病时间为(4.5±0.5)h;血糖正常组中，男43 例，女25例，平均(58.4±7.2)岁，平均发病时间为(5.4±0.3)h。统计学上两组在发病年龄、性别构成比、发病时间上差异无统计学意义(P ＜0.05)。

1.2 方法:患者入院前均有持续性胸痛及静息心电图变化，入院后心肌损伤标志物均明显增高，符合急性心肌梗死的诊断。入院后给予积极内科常规治疗(抗血小板、抗凝、β-阻滞剂、硝酸酯类、他汀类等一般治疗)，第2 天从肘静脉采集空腹血糖(空腹＞10 h)，离心采集血清检测NT-proBNP 与hs-CRP。

1.3 统计学处理:应用SPSS12.0 统计学软件对数据进行处理，计量资料以均数±标准差表示，计量资料用t 检验;计数资料(用率或构成比来表示)用2检验，变量之间的相关性用Peaeson 相关分析，P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者平均血糖水平、NT-proBNP、hs-CRP 之间的比较(见表1)。两组中平均血糖水平、NT-proBNP、hs-CRP 均具有统计学意义(P ＜0.05)。

表1 两组患者平均血糖、NT-proBNP、hs-CRP 比较

表1 两组患者平均血糖、NT-proBNP、hs-CRP 比较

注:与血糖正常组比较，①P ＜0.05

组别 例数 (平m均m o血l/糖L)NT(p-gp/rmo B l)NPh(sm-g/CLR)P血糖升高组102 9.83±0.28① 1 423 ±302.1①27.13±3.23①血糖正常组66 5.24±0.31 623±164.2 13.48±2.87

2.2 血糖升高组NT-proBNP、hs-CRP 较血糖正常组明显增高，血糖升高组和血糖正常组中，NT-proBNP 与hs-CRP 表达具有相关性(R=0.85，P ＜0.05);血糖正常组中NT-proBNP与hs-CRP 表达无相关性(R=0.42，P ＞0.05)。

3 讨论

急性心肌梗死(AMI)是由于心肌持续缺血、缺氧导致的急性心肌坏死。AMI 发生后，机体交感神经及内分泌活动激活，儿茶酚胺、糖皮质激素分泌增高，引起胰高血糖素增高，胰岛素分泌降低，引起应激性血糖升高。高血糖反应是急性心肌梗死后机体的一种适应性应急反应，可改善心肌代谢，减轻心肌缺血损伤，具有保护作用［3］。然而过度的应急反应则对机体产生不良作用，在这些不良作用中，心功能的损伤即为重要的一个方面［4］。氨基末端B 型钠尿肽前体(NT-proBNP)作为目前临床常用的反映心功能状况的指标，在AMI 发生后心室分泌明显增高，是对抗交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的生理活性物质，具有排钠、利尿、扩张血管、降低血压、降低心脏负荷的作用，其增高程度与心梗后心功能不全有明显相关性，可反映AMI 后心功能的状况。高敏C-反应蛋白(hs-CRP)是机体肝脏合成的急性反应蛋白，是机体非特异炎性反应最敏感的标志物之一，在AMI 后机体表达会明显增高。本研究中，血糖增高组NT-proBNP 的表达较血糖正常组明显增高，说明AMI 后应急血糖增高可引起患者心功能不全的发生;而hs-CRP 在血糖增高组的表达较血糖正常组明显增高，而且在血糖增高组中NT-proBNP 的表达与hs-CRP 有相关性，表明AMI 后炎性反应可能是应急高血糖引起心功能不全的机制之一。

相关研究表明，AMI 后应急高血糖可通过以下机制损伤心功能:①血管炎性反应及氧化应急。高血糖可诱导IL-6、IL-1、TNF-α 等炎症因子，损伤血管内皮，激活凝血因子，激活氧自由基，加重心肌缺血、缺氧，损伤心功能。②代谢紊乱。应激性高血糖可促进脂肪动员与分解成游离脂肪酸，进而损伤细胞膜;导致细胞内离子失衡，胞内钙离子负荷增加，影响心肌细胞的收缩与舒张功能。③高血糖加重缺血心肌细胞的无氧酵解，乳酸增多，局部酸中毒。④渗透性利尿作用可激活交感系统活性，释放大量儿茶酚胺，加重心肌的损伤。⑤应急高血糖可影响心梗后心肌重构及电重构，减弱心肌收缩力，促进了心功能不全的发生。

本实验通过建立对照组，比较血糖增高组与对照组NTproBNP、hs-CRP 表达的差异，观察应急高血糖与心功能发生及炎性反应的关系，表明AMI 后应急高血糖可促进心功能不全的发生、发展，其中炎性反应是其重要的作用机制之一。通过本实验我们可认识到，正确地认识和处理AMI 后应激性高血糖，减轻炎性反应对心肌的损伤，可改善心肌梗死后患者的心功能及预后，更好地指导AMI 的临床治疗及康复。

［1］ 周忠向，杨文东.反应性高血糖对急性心肌梗死患者心功能及并发症的影响［J］.实用心脑肺血管病杂志，2013，21(9):29.

［2］ 钟世勤，钟慧娟，侯维宁.急性心肌梗死后应激性高血糖诊断标准的探讨［J］.中华心血管病研究杂志，2006，59(3):694.

［3］ 徐远胜，许国根.非糖尿病急性心肌梗死患者入院时血糖与冠状动脉病变及左心功能的关系［J］.浙江医学，2012，34(1):37.

［4］ 高翔宇，李虹伟.急性心肌梗死患者入院即刻血糖与冠脉病变及预后的相关性研究［J］.临床医学研究，2013，30(3):499.