病毒性肠炎合并惊厥的血盐水平及脑脊液生化检查研究

严佩瑜

病毒性肠炎是婴幼儿时期最为常见的消化系统疾病，多发于秋冬季节[1]。报道显示病毒性肠炎多有轮状病毒感染所引发，病毒性肠炎发病后多数患儿将出现水、电解质及酸碱失衡，部分患儿出现惊厥[2-3]。惊厥是儿科常见的急症，发病前无任何先兆，若不进行有效控制将引发器官及组织缺氧，尤其是脑缺氧，进而导致器官及组织损伤，带来严重后遗症[4-5]。惊厥可按照发作频率分为频繁性惊厥（>3次）与非频繁性惊厥（<3次）。目前惊厥尚未作为一个独立的疾病被国内外学者普遍接受，我国对惊厥的研究较少，日本学者对婴幼儿惊厥进行了较为深入的研究，Komori等[6]将惊厥分为良性惊厥与非良性惊厥，该分型方法在国内关于婴幼儿惊厥报道中被广泛提及[7-8]。本文回顾性分析了本院收治的病毒性肠炎合并惊厥患儿69例的临床资料，按照发作频次及良性与非良性惊厥分类标准探讨了频繁性惊厥与非频繁性惊厥、良性惊厥与非良性惊厥患儿的血盐水平及脑脊液病毒生化检查结果，期望为临床上治疗病毒性肠炎合并惊厥提供一定的指导。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将本院2010年1月-2014年10月收治的病毒性肠炎合并惊厥患儿69例作为研究对象，69例患儿中男41例，女28例，年龄6~36个月，平均（16.2±6.9）个月，所有患儿均伴有腹泻症状，腹泻便呈现稀水样或蛋花汤样，大便次数5~9次27例，10~15次24例，>15次18例，伴有发热51例，呕吐54例，无脱水28例，轻度脱水21例，中度脱水12例，重度脱水8例，47例为有热惊厥，22例为无热惊厥（体温<37.4℃），有热惊厥患儿中惊厥时体温<38 ℃14例，38~39 ℃10例，>39 ℃23例。惊厥发作次数<3次者47例，惊厥发作次数≥3次者22例，惊厥发生时间：发病第1天22例，发病第2天34例，发病第3天8例，发病第4天 3例，发病第5 d2例。惊厥持续时间<2 min者54例，惊厥时间为2~2.5 min者10例，5例惊厥时间超过3 min。将惊厥发作次数<3次者作为惊厥非频繁组，将惊厥发作次数≥3次者作为惊厥发作频繁组。采用日本学者关于良性惊厥的诊断标准进行分型[6]，69例患儿中良性惊厥36例，非良性惊厥33例。

1.2 相关辅助检查 69例患儿均进行酶联免疫吸附实验测定轮状病毒阳性36例，诺瓦克病毒阳性12例，腺病毒8例，小园病毒3例、冠状病毒4例，其他病毒6例，肠道细菌培养均为阴性，所有患儿入院后均进行血生化检查，检测患儿的血钠、血钙、血镁、血糖及血钾水平。所有患儿入院后均立即进行常规脑脊液生化检查。

1.3 良性惊厥诊断标准 采用1982年日本学者定义的胃肠炎伴良性惊厥的相关诊断标准：（1）既往健康；（2）无癫痫史或癫痫家族史；（3）胃肠炎表现较轻，未出现脱水或轻度脱水症状；（4）惊厥发作时不发热或低热；（5）惊厥常成簇发作；（6）血清中电解质、血糖、脑脊液检查均正常，头颅影像学CT及MRI检查未见有异常。

1.4 观察指标 （1）比较惊厥频繁与惊厥非频繁患儿的血钠、血钾、血糖、血钙、血镁及脑脊液生化检查病毒阳性情况，以血清钠<135 mmol/L，血清钾<3.5 mmol/L，血糖<2.8 mmol/l，血钙<2.25 mmol/l，血镁<0.75 mmol/L分别作为低血钠、低血钾、低血糖、低血钙及低血镁诊断标准。（2）比较良性惊厥与非良性惊厥患儿的体温、惊厥发作次数、惊厥持续时间及大便轮状病毒检查阳性结果。

1.5 统计学处理 数据处理采用SPSS 17.0统计学软件，计数资料采用百分率表示，比较采用 字2检验，计量资料符合正态分布采用（±s）表示，比较采用t检验，以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 惊厥频繁与惊厥非频繁患儿血盐水平及脑脊液生化检查情况 惊厥频繁患儿的低血钠、低血钾、低血钙、低血镁及脑脊液生化检查病毒阳性比例均显著高于惊厥非频繁患儿（P<0.05）。见表1。

2.2 良性惊厥与非良性惊厥患儿的各项指标比较 良性惊厥患儿的体温、惊厥发作次数、惊厥持续时间及大便轮状病毒检查阳性率均显著低于非良性惊厥患儿（P<0.05）。见表2。

表1 惊厥频繁与惊厥非频繁患儿的血盐水平及脑脊液生化检查结果 例（%）

表2 良性惊厥与非良性惊厥患儿的各项指标比较

3 讨论

病毒性肠炎是婴幼儿腹泻的主要病因，该病多发于秋冬季节。轮状病毒感染是病毒性肠炎最常见的病毒种类，其可经由粪便传播，亦可经由气溶胶形式经由呼吸道感染。报道显示全球3岁以下的儿童中90%以上受过轮状病毒感染，5岁以上几乎均被轮状病毒感染[9]。本文中对69例病毒性肠炎合并惊厥患儿粪便病毒检查后发现，轮状病毒阳性患儿36例，占比52.2%，与黄贵露等[10]对5个地区小儿病毒性肠炎病原菌病毒种类研究结果较为一致。早期学者认为轮状病毒仅限于肠道，引发柱状上皮细胞的损伤，从而导致肠道内双糖酶含量减少，导致双糖吸收不良，引发水腹泻症状[11]。近年来，有文献指出轮状病毒可引发肠道外感染，如引发中枢神经系统、呼吸系统及肠道外其他器官的感染，引发患儿的惊厥症状[12-13]。

本文中对本院近4年来收治的69例病毒性肠炎合并惊厥患儿临床资料进行归类总结发现，多数患儿发病后将出现发热、呕吐及脱水症状，68.1%的患儿出现有热惊厥（惊厥体温超过38℃），病毒性肠炎发病后以第1~3 d出现惊厥为主，提示病毒感染性肠炎进展较快，短期内可对神经系统产生不利影响。在惊厥持续时间方面，多数患儿<2 min，惊厥发作频率方面，惊厥以1~2次为主，提示病毒性肠炎感染后引发惊厥症状均较为轻微。采用日本学者提出的良性惊厥诊断标准发现，良性惊厥为病毒性肠炎十分常见的惊厥类型。研究发现病毒性肠炎合并惊厥常引发低血钠、低血钾、低血糖、低血钙症状[14]。袁增权等[15]的报道显示热性惊厥患儿的血钠、血钾、血钙水平均显著低于正常儿童，血糖水平显著高于正常儿童，其分析原因认为病毒性肠炎合并惊厥患儿发热、出汗、进食少、呕吐及腹痛等相关因素导致患儿血盐水平显著降低，而高热将引发患儿的交感神经兴奋，导致儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及胰高血糖素分泌量显著增加，胰岛素分泌量及释放受到抑制引发血糖增高。病毒性肠炎合并惊厥患儿出现血盐水平降低十分常见，血糖升高属于正常生理应激状态下的保护作用。本研究中对惊厥频繁与惊厥非频繁患儿血盐水平及脑脊液生化检查后发现惊厥频繁患儿的低血钠、低血钾、低血钙、低血镁及脑脊液生化检查病毒阳性比例均显著高于惊厥非频繁患儿（P<0.05），提示惊厥频繁患儿是病毒性肠炎合并惊厥患儿血盐水平下降的主要群体。分析原因可能为惊厥频繁患儿发热比例高，持续时间长，体内应激反应程度高，交感神经兴奋度增加、胰高血糖素分泌量增多，引发血糖偏高，而非频繁惊厥患儿症状均较轻，体温控制较好，血糖水平多在正常范围内。非频繁惊厥组患儿4例出现低血糖考虑与腹泻、呕吐及脱水后食量减少有关。频繁惊厥患儿的热度持续时间长提升了血糖水平，频繁惊厥的诱发因素可引发脑组织缺氧，细胞能量代谢性障碍，血盐功能失调，引发Na+、Mg2+、Ca2+、K+内流，引发低血盐症状，另外频繁惊厥可刺激压力感受器引发血管升压素分泌增加，远端血管及集合管回吸水分增多，导致稀释性低血盐的发生。

本文的研究中还发现良性惊厥患儿的体温、惊厥发作次数、惊厥持续时间及大便轮状病毒检查阳性率均显著低于非良性惊厥患儿（P<0.05）。良性惊厥患儿胃肠炎表现相对更轻，不出现脱水或仅出现轻度脱水症状，体内的水电解质、血糖、脑脊液检查均正常，而非良性惊厥患儿体内由于脱水症状严重，盐分丢失明显，患儿口渴症状后过多饮水将引发血盐浓度降低，导致体内水电解质失衡，体温明显升高。惊厥发作次数与体温过高及体内水电解质失衡有关，因而非良性惊厥患儿的惊厥持续时间要显著高于良性惊厥患儿[16]。大便轮状病毒阳性是诱发惊厥的重要原因，刘增荣等[17]对非良性惊厥患儿进行大便轮状病毒检查后发现阳性率76.5%（26/34），本组婴幼儿中非良性惊厥的比例与之报道相近，良性惊厥患儿中大便轮状病毒阳性率显著低于非良性惊厥患儿（P<0.05）。轮状病毒感染后将引发患儿的血脑屏障通透性增加，引发病毒进入血液循环系统，经血脑屏障进入神经系统，引发更为频繁的惊厥，加重神经系统症状，增加惊厥发作次数及惊厥持续时间[18]。

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